Связь инсулина и гемоглобина

Содержание статьи

Сахарный диабет и анемия

В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия.

Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит? Инсулин — это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина).

Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть абсолютным — то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его).

Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа. относительным — когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек? При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани.

Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу — развивается хроническая почечная недостаточность.

В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия? Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина. Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина.

Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга). Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом? По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев. Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Читайте также:  Если понижен гемоглобин у беременных что это означает

Эритропоэтин — это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций. Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций — 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа. Профилактика анемии у больных сахарным диабетом Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом;

• Отказ от вредных привычек — помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) — может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.).

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета. Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография: 1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Источник: www.tiensmed.ru

Источник

ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ПЕРЕЧЕНЬ ИССЛЕДОВАНИЙ:

  • Инсулин (ИРИ)
  • Аутоантитела к инсулину A-IAA
  • С-пептид
  • Лептин (гормон пищевого поведения)
  • Гемоглобин гликозилированный (HbA1C)
  • Холестерин
  • Холестерин-ЛПВП
  • Холестерин-ЛПНП

Лептин (Leptin)

Гормон, регулирующий энергетический обмен и массу тела

Лептин — пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками и, как предполагается, участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы, а также нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

Читайте также:  Пониженный гемоглобин и пониженные лимфоциты

Содержание лептина в крови возрастает с увеличением тучности и снижается при уменьшении количества жировой ткани. В норме повышение уровня лептина подавляет секрецию в гипоталамусе нейропептида Y, участвующего в формировании чувства голода, и стимулирует активность симпатической нервной системы. Снижение уровня лептина после значительного похудания вызывает повышение аппетита и последующее восстановление веса (массы тела).

Изменения уровня лептина связывают с механизмами развития аменореи, обусловленной anorexia nervosa, bulimia nervosa, а также чрезмерными физическими нагрузками у женщин-атлетов. В этих ситуациях уровень лептина снижен.

Предполагается, что концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на стероидогенез в яичниках. В период пубертата происходит повышение концентрации в крови лептина.

Генетический дефицит лептина (синтез которого связан с ob-геном — геном тучности) при редких случаях наследственного дефицита лептина у людей вызывает патологическое ожирение, поддающееся лечению с применением экзогенного лептина.

В остальных случаях для тучных людей характерно, напротив, повышение концентрации лептина, которое не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена. Предположительно, это обусловлено «лептиновой резистентностью», которую связывают с нарушением переноса гормона транспортными белками или растворимыми рецепторами лептина. В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета. Избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина, вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию, подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к еще большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа.

Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, высокий уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах — клетках, ответственных за свертываемость крови.

Установлено, что связь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, наличия высокого уровня холестерина и высокого кровяного давления.

Показания к назначению анализа:
  • Подозрение на генетический дефицит лептина (ранее возникновение выраженного ожирения);
  • В комплексе исследований проблем повышения или снижения веса;
  • Нарушения репродуктивной функции на фоне сниженного питания и чрезмерных физических нагрузок;
  • В комплексе исследований, связанных с выявлением факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний;
  • Дифференциальная диагностика сахарного диабета типа II и ожирения;
  • Рецидивирующие тромбозы.
Подготовка к анализу:

между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Материал: сыворотка или плазма крови (без гемолиза и липемии).
Единицы измерения: Единицы измерения в БиоТесте: нг/мл.
Референсные величины: Взрослые: Женщины — 1,1 — 27,6 нг/мл; Мужчины — 0,5 — 13,8 нг/мл.
Повышение значений лептина:
  • Ожирение, инсулиннезависимый сахарный диабет;
  • Усиленное питание.
Понижение значений лептина:
  • Голодание;
  • Снижение веса; (массы тела);
  • Ожирение, связанное с генетическим дефицитом лептина.

С-Пептид (C-Peptide)

Биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина.

С-пептид — устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, «отрезаемый» от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в организме.

В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C- пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде про-гормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина.

Надо отметить, что хотя количество образующихся при секреции в кровь молекул С-пептида и инсулина одинаково, молярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока. Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида — более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.

Читайте также:  Какая печень лучше поднимает гемоглобин

Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Показания к назначению анализа:
  • Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов;
  • Прогнозирование течения сахарного диабета;
  • Бесплодие,синдром поликистозных яичников;
  • Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;
  • Подозрение на искусственную гипогликемию;
  • Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;
  • Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет);
  • Диагностика инсулиномы;
  • Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом;
  • Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;
  • Контроль после удаления поджелудочной железы.
Подготовка к исследованию: натощак.
  • Материал для исследования: сыворотка.
  • Метод определения: твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.
  • Единицы измерения и коэффициенты пересчета: Единицы измерения в лаборатории БиоТест — пмоль/л
  • Альтернативные единицы измерения — нг/мл; Перевод единиц: нг/мл х 331 ==> пмоль/л
Референсные значения: 298- 1324 пмоль/л
Повышение уровня С-пептида:
  • Гипертрофия бета-клеток;
  • Инсулинома;
  • Антитела к инсулину;
  • Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД II типа);
  • Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);
  • Соматотропинома;
  • APUDома;
  • Почечная недостаточность; 9. Приём пищи; 10. Прием препаратов содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлорохин, даназол, этинил-эстрадиол, пероральные контрацептивы.
Снижение уровня С-пептида:
  • Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД I типа);
  • Инсулинотерапия (нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);
  • Алкогольная гипогликемия;
  • Состояние стресса;

Антитела к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

Гликированный гемоглобин (HbA1с)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1- 3 месяца, предшествующие исследованию.

Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей.

Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета.

Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст. Обычно ориентируются на усредненный срок — 60 суток. Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4-6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал.

Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8% (указанные значения применимы только для сертифицированных методов определения гликированного гемоглобина с референсными пределами 4-6%).

Клинические исследования с использованием сертифицированных методов показывают, что рост доли гликированного гемоглобина на 1% связан с увеличением уровня глюкозы плазмы крови, в среднем, примерно на 2 ммоль/л. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45%-ным снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии.

Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина.

Показания к назначению анализа

Долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом для определения степени компенсации заболевания.

Подготовка к исследованию

Взятие крови желательно производить натощак. Исследование нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.

  • Материал для исследования: цельная кровь с антикоагулянтом (ЭДТА).
  • Метод определения: боратный метод.
  • Сроки исполнения: 1 рабочий день.
  • Единицы измерения и коэффициенты пересчета: единицы измерения в лаборатории БиоТест — % от общего количества гемоглобина.
  • Референсные значения: 4,5-6,5% от общего содержания гемоглобина.
Повышение значений HBA1c:
  • Сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе.
  • Дефицит железа.
  • Спленэктомия. Ложное повышение может быть обусловлено высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF).
Cнижение значений HBA1c:
  • Гипогликемия.
  • Гемолитическая анемия.
  • Кровотечения.
  • Переливание крови.

Источник