Сыпь и повышенный гемоглобин

олезни крови с кожными проявлениями. Кожные проявления коллагеновых болезней.

Болезни крови с кожными проявлениями. Кожные проявления коллагеновых болезней.

Лейкозы: пурпура, часто зуд и prurigo, лимфоидные специфические инфильтраты (при лимфоидном лейкозе иногда распространены по всему телу, на липе — fades leontiпа), herpes zoster.

Лимфосаркоматоз: зуд, ограниченные, плотные лимфосаркоматозные кожные метастазы, иногда изъязвляющиеся.

Лимфогранулематоз: зуд со вторичными кожными изменениями, специфические кожные изменения очень редки.

Анемии: железодефицитная анемия: кожа бледная, трещины в углах рта, изменения ногтей, часто покраснение слизистых (язык). Волосы жесткие, щетинистые, преждевременное поседение.

Пернициозная анемия: кожа бледная, сухая, несколько желтоватая (соломенно-желтого цвета), пастозная, пигментирована, глоссит, экхимозы, vitiligo, cheilosis.

Полицитемия: кожа лица гиперемирована, сосуды конъюнктивы расширены. Степень цианоза может помочь отличить первичную полицитемию от вторичной. При первичной полицитемии кожа красная с синеватым оттенком, при вторичной — синяя с красноватым оттенком.

Злокачественные опухоли могут вызывать со стороны кожи самые различные изменения.

болезни крови с кожными проявлениями

Бледность (анемия!), покраснение (карциноид), пигментации (лейкозы, меланома), синдром Пейтц-Егерса как предрак при полипозе кишечника, acanthosis nigricans при опухолях кишечника, крапивница (если появляется без каких-либо причин в пожилом возрасте, также с тяжелыми повторными шоковыми состояниями), неясный дерматит с гиперкератозом и пигментациями. В «раковом» возрасте также и другие кожные высыпания подозрительны на возможную аллергию на «раковые токсины».

Каждый случай дерматомиозита подозрителен на наличие рака. Быстро выступающие узелки (меланома — синеватые, не бурые), метастазы.

Из неврологических поражений с характерными кожными изменениями наиболее известны: нейрофиброматоз Реклингаузена, болезнь Гиппель—Линдау (HippeJ—Lindau), кожные телеангиэктазии, синдром Стёрдж — Вебера (Sturge — Weber) (односторонний, цвета портвейна naevus в области верхней и средней ветвей тройничного нерва).

Послеапоплексические изменения кожи на стороне паралича выражаются в цианозе, одутловатости и в склонности к ненормальному выделению пота. Можно предполагать наличие spinae bifidae при ненормальном росте волос на уровне нижних поясничных позвонков.

Нейровегетативные нарушения: влажные цианотичные кисти и стопы, ненормально повышенное выделение пота.

Психоневрозы: следы расчесов и их последствий. Пруригинозные изменения. Нейродерматит. Neuronychia (изменения ногтей с расщеплением, деформацией и отторжением от ногтевого ложа).

Кожные проявления коллагеновых болезней.

Красная волчанка: на лице эритема в виде бабочки редко, чаще нехарактерная, неправильной формы эритема лица и прежде всего, на лбу, усиливающаяся при инсоляции, на кистях (также и ладонях), реже пигментации, alopecia, обширные буллезные, пемфигоидные изменения, синдром Рейно. Узелковый периартериит: синдром Рейно, узелки, похожие на узловатую эритему. Петехии, более или менее болезненные узелки величиной до чечевицы вдоль артерий на туловище и конечностях.

Дерматомиозит: отек лица, лиловый цвет век, красно-фиолетовые неправильной формы плотноватые участки на коже лица, конечностей и туловища. Пигментации.

Склеродермия: надо строго отличать локализованную склеродермию дерматологов, которая не переходит в генерализованную форму с характерными изменениями кожи, слизистых и органов. Пигментации. Кончики пальцев изменены как при крысином укусе.

Ревматизм: влажная, себорейная белая кожа без складок над пораженными суставами. Ревматические узелки в местах прикрепления мышц.

Близко к коллагеновым стоят болезни, при которых, однако, изменена не собственно коллагеновая ткань, а эластичность кожи. К этой группе принадлежат следующие синдромы.

Синдром Грёнблад — Страндберга (Gronblad —Strand berg). Этим термином обозначают кожные изменения в смысле pseudoxanthoma elasticum (преимущественно на сгибательных поверхностях, на затылке и на животе с утратой эластичности), если они сочетаются с изменениями сетчатки (похожие на сосуды полосы) (Carlborg). В основе болезни — врожденные изменения элементов соединительной ткани, кожи, глаз и сосудов. Изменения сосудов приводят иногда к желудочно-кишечным кровотечениям, редко имеют место дегенерация mediae и обызвествления в периферических сосудах с нарушениями кровоснабжения (собственное наблюдение, McCusick); нередко сочетаются с тиреотоксикозом, несахарным диабетом и болезнью Педжета.

Синдром Элерс—Данлосa (Ehlers — Danlos) (ненормальная хрупкость кожи и кровеносных сосудов с последующими гематомами и псевдоопухолями, а также перерастяжимость кожи).

— Также рекомендуем «Инфекционные болезни с кожными проявлениями. Кожные проявления болезней обмена веществ.»

Оглавление темы «Обследование больного.»:

1. Клиническое мышление врача. Определение личности больного.

2. Оценка речи больного. Оценка черт лица больного.

3. Нефротические отеки. Оценка глаз больного. О чем говорят глаза человека?

4. Цвет радужной оболочки больного. Симптом Арджил-Робертсона. Синдром Эди. Оценка кожи у больных.

5. Цвет кожи больного. Оценка пигментации кожи у больных.

6. Кожная эритема больного. Оценка образований на коже у больного.

7. Кожные изменения при нарушениях жирового обмена. Эндокринные болезни с кожными проявлениями.

8. Болезни крови с кожными проявлениями. Кожные проявления коллагеновых болезней.

9. Инфекционные болезни с кожными проявлениями. Кожные проявления болезней обмена веществ.

10. Болезни с типичными патогномоничными изменениями кожи. Явные проявления болезни на коже.

Источник

ысокий гемоглобин у женщин и мужчин. Почему гемоглобин выше нормы?

Высокий гемоглобин у женщин и мужчин. Почему гемоглобин выше нормы?

Гемоглобин — это сложное белковое соединение, в состав которого входит глобин и гема (соединение железа). Именно гема (атомы железа) делает нашу кровь красного цвета. Гемоглобин отвечает за процесс транспортировки кислорода или углекислого газа от легких к другим органам, поддерживает уровень рН крови. Из-за недостатка гемоглобина может нарушиться кислородный процесс, в результате чего клетки органов не получат необходимое количество кислорода и могут нарушиться функции обмена веществ. В человеческом организме гемоглобин бывает в трех формах:

— в соединении с кислородом — алого цвета, содержится в артериях;

— восстановленный, после передачи кислорода тканям;

— в соединении с углекислым газом — темно-вишневого цвета, содержится в венах.

Основными функциями гемоглобина являются:

— перенос кислорода от лёгких к клеткам тканей;

— перенос углекислого газа и протонов от тканей к лёгким;

— поддержание уровня рН крови.

Значение гемоглобина очень важно при диагностике ранних стадий многих тяжелых заболеваний, например сахарного диабета. Следует отметить, что для мужского и женского организмов норма гемоглобина отличается. У мужчин характерно более высокое количество гемоглобина, приблизительно 130-160 г/л, а для женщин норма будет при показаниях 120-140 г/л. В детских организмах, как правило, уровень гемоглобина несколько ниже нормы, что является вполне нормальным явлением.

Высокий гемоглобин как норма

Высокий уровень содержания гемоглобина характерно для крови людей, живущих в высокогорной местности или у альпинистов-профессионалов. Это природная реакция компенсации — таким образом, человеческий организм борется с недостаточным количеством кислорода, находящегося в воздухе. Повышение уровня гемоглобина можно наблюдать после продолжительных физических нагрузок и прогулок на природе по свежему воздуху. Однако помните, что высокий гемоглобин — не во всех случаях нормально.

Гемоглобин в общем анализе крови в норме
Общий анализ крови в норме

Высокий гемоглобин как проявление болезни

Причинами высоких показателей гемоглобина могут стать целый ряд заболеваний. Самые распространенные это — эритроцитоз, повышенное сгущение крови, наличие порока сердца, кишечная непроходимость, сердечная недостаточность, сахарный диабет.

Повышение уровня гемоглобина взаимосвязано со следующими состояниями:

— заболевания, связанные с повышением уровня эритроцитов;

— повышением кислородной ёмкости, вызванной гипоксией при сердечно-сосудистых патологиях;

— обезвоживанием организма;

— стрессом и физическими нагрузками;

— доброкачественными и злокачественными новообразованиями в печени, почках, центральной нервной системе;

— нарушением уровня гормонов;

— химическими отравлениями;

— ожогами;

— кишечной непроходимостью.

Пернициозная анемия

Одна из наиболее распространенных причин повышения уровня гемоглобина в крови — это недостаточное количество фолиевой кислоты и витамина В12. Пернициозная (злокачественная анемия) или болезнь Аддисона-Бирмера — пример такого заболевания.

Пернициозная анемия возникает на фоне родовой предрасположенности, заболеваний желудка (например, атрофического гастрита) в сочетании с нарушениями иммунных процессов. Эти процессы снижают возможность организма усваивать витамин В12. Самые чувствительные к дефициту витаминов В12- это костный мозг, а также ткани и клетки нервной системы.

У человека, страдающего пернициозной анемией, появляются повышенные утомляемость и сонливость, отсутствие аппетита, частые боли в ротовой полости, неприятные ощущения на руках или ногах. Человек начинает худеть, происходит нарушение походки, может возникнуть нарушение зрения или проблемы со стороны мочеполовой системы. Во время обследования часто обнаруживается язык ярко-красного оттенка, бледная кожа, некоторая желтушность и признаки неврологических заболеваний.

Лабораторные исследования показывают пониженное содержание изменённых эритроцитов (клетки красной крови) при высоком содержании гемоглобина. Для лечения пернициозной анемии назначается витамин В12, который при своевременном обнаружении болезни даёт благоприятные результаты. Однако признаки нарушений нервной системы организма сохраняться дольше, если курс лечения пациента был начат через шесть месяцев с момента появления первых симптомов заболевания. Для пернициозной анемии, как и при многих других заболеваниях, важен вовремя поставленный диагноз.

Эритроцитоз

Эритроцитоз — состояние, в котором повышается уровень содержания эритроцитов и гемоглобина в крови человека. Заболевание эритроцитоз может носить наследственный характер, а также развиться в результате разнообразных нарушений внутренних органов.

Увеличение количества эритроцитов может возникнуть в результате заболеваний почек, а также после операции по пересадке почки.

Наследственный эритроцитоз — генетически возникшее заболевание, при котором происходит увеличение содержания эритроцитов. Такая болезнь может проходить абсолютно без характерных симптомов, а может сопровождаться внезапной усталостью, резкой головной болью или закупоркой сосудов кровеносной системы, вызванной высокой вязкостью крови. Во время курса лечения эритроцитоза происходит удаление избыточных эритроцитов и уменьшение вязкости с помощью разных терапевтических и лекарственных средств. При эритроцитозе, вызванном заболеванием легкого или сердца — сначала проводится лечение основного заболевания.

Что делать, если гемоглобин выше нормы?

В некоторых ситуациях возникает вопрос — как понизить гемоглобин в крови? Для того чтобы ответить на него, необходимо знать причину возникновения повышенного состояния, а главное устранить эту причину. Но всё это только после лабораторной диагностики и консультации с врачом.

Народные методы лечения сводятся к определенной овощной диете, применению пиявок и питью отваров целебных трав, которые помогут организму восстановить нормальный уровень гемоглобина. Можно также стать донором и сдавать кровь, так как будет происходить естественная замена молодой кровью. Для разжижения рекомендуют пить простую воду с добавлением лимона в течение трёх месяцев. В ежедневном рационе, пока проходит курс по нормализации уровня гемоглобина, должна присутствовать гречка, перловка и овес.

Учебное видео — общий анализ крови в норме и при болезни

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

— Вернуться в оглавление раздела «Профилактика заболеваний»

Размещено — авторами сайта МедУнивер

Источник

Гемохроматоз — избыток железа в организме | Университетская клиника

При гемохроматозе организм больного человека поглощает больше железа, чем необходимо, а вывести излишки не может. Железо накапливается в тканях и внутренних органах. Перегрузка организма этим элементом может привести к дисфункции или выходу из строя органов, в частности сердца, печени и части поджелудочной железы, ответственной за эндокринные функции.

Осложнения гемохроматоза включают артрит, диабет, цирроз печени, аритмию, сердечную недостаточность и усиление пигментации кожи.

Типы гемохроматоза

Существует два типа гемохроматоза: первичный – наследственный, передаваемый из поколения в поколение, и вторичный, вызванный другим основным заболеванием.

Наследственный гемохроматоз, также называемый первичным, является одним из наиболее распространенных генетических заболеваний в США, где от него страдает около миллиона человек, большинство из которых белые. Наследственный гемохроматоз передается аутосомно-рецессивным наследованием, что означает, что для его передачи необходимы две неправильные копии гена. 

Носителями одного видоизмененного гена являются около 1 из 10 белых людей, то есть у них есть копия гена HFE, связанная с наследственным гемохроматозом. Носители не подвержены перегрузке железом. 

Примерно 1 из 300 белых людей имеет две мутированные копии гена HFE и подвержены риску перегрузки железом и проявления клинических симптомов. Однако большинство людей с двумя мутированными генами не имеют симптомов заболевания. Причина этого не была определена, и в настоящее время ведутся исследования, чтобы определить, сколько из этих людей заболеет.

Наследственный гемохроматоз поражает больше мужчин, чем женщин. Симптомы также появляются раньше у мужчин, обычно между 30 и 50 годами. Две другие редкие формы наследственного гемохроматоза – неонатальный и ювенильный гемохроматоз – могут вызывать значительную перегрузку железом у детей и молодых людей. Причина патологии – мутация в другом гене, называемом гемоувелином. 

Небольшой процент случаев гемохроматоза вызван мутациями в генах, кодирующих другие белки, включая гемоувелин и рецептор трансферрина 2 и ферропортин, но результаты исследований для этих мутаций пока не доступны.

Вторичный гемохроматоз – это приобретенная перегрузка организма железом, которая может быть вызвана различными заболеваниями или клиническими состояниями, такими как хроническое заболевание печени, некоторые формы анемии, частые переливания крови и в редких случаях пероральные добавки железа.

‍Симптомы гемохроматоза

Около половины пациентов с гемохроматозом могут не иметь клинических симптомов или отмечать их спустя несколько лет после начала заболевания. Признаки переизбытка железа могут напоминать симптомы, характерные для других заболеваний, и различаться от человека к человеку. 

Гемохроматоз – причины

Основные симптомы гемохроматоза:

  • усталость;
  • боль в животе;
  • больные суставы;
  • повышенный уровень сахара в крови и диабет;
  • нарушение функции печени и / или аномальные результаты печеночных проб;
  • снижение либидо, импотенция у мужчин;
  • аменорея у женщин;
  • проблемы с щитовидной железой;
  • слабость;
  • изменение оттенка кожи на серый или коричневый.

Диагностика

Цель обследования – выявление и диагностика гемохроматоза, оценка органов на предмет перегрузки железом и мониторинг эффективности лечения.

Лабораторные исследования:

  • Анализ на насыщение трансферрином. Измерение количества железа, связанного с трансферрином – белком, транспортирующим железо. Увеличивается при наследственном гемохроматозе, но не специфичен для данного заболевания.
  • Анализ на ферритин. Тест, проводимый для оценки запасов железа в организме. Уровень может увеличиваться при наследственном гемохроматозе, но не является специфичным для данного заболевания. У людей с геном наследственного гемохроматоза нормальный уровень означает низкий риск развития заболевания.
  • Печеночная панель – группа тестов, выполняемых для оценки функции печени.
  • Биопсия печени – в некоторых случаях диагноз подтверждают, проверяя образец печени на наличие железа.
  • Генетические тесты – они могут быть выполнены в качестве помощи в подтверждении диагноза наследственного гемохроматоза. 

Большинство случаев (около 80-90%) вызваны мутацией C282y гена HFE. Наличие мутации C282y не всегда является синонимом развития заболевания, а скорее указывает на повышенный риск, которому более подвержены мужчины. 

Самое большое исследование показало, что риск для мужчин составляет около 30%, а для женщин <5%. Иногда наследственный гемохроматоз может быть вызван мутацией HFE H63D или S65C гена HFE или комбинациями этих мутаций. В редких случаях причиной заболевания могут быть другие генетические нарушения.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Иногда проводится для оценки количества железа, накопленного в печени. 

Чтобы определить гемохроматоз, сначала определяют уровень железа в крови и общую железосвязывающую способность, а затем рассчитывают насыщение трансферрина. Часто требуется также измерять содержание ферритина в сыворотке, чтобы оценить накопление железа в организме и рассчитать степень перегрузки железом. Результаты обоих исследований у пациентов с гемохроматозом будут повышены. 

Диагноз заболевания обычно подтверждается генетическим тестированием или в некоторых случаях биопсией печени.

Лечение гемохроматоза

Цель лечения – уменьшить количество железа в организме и поддерживать его на уровне, близком к нормальному, минимизировать необратимое повреждение органов и лечить осложнения. При вторичном гемохроматозе лечение должно также применяться к основному первичному заболеванию.

Лечение гемохроматоза подразумевает регулярную сдачу около половины литра крови, чтобы уменьшить накопление железа. Частота и продолжительность лечения зависят от степени перегрузки железом. Недавно Американское управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило возможность использования крови, взятой у пациентов с гемохроматозом, для переливания крови.

Наследственный гемохроматоз – неизлечимое заболевание, но его можно эффективно контролировать на протяжении всей жизни. При вторичном гемохроматозе сдача крови не всегда необходима, может быть достаточно лечения основного заболевания.

Также доступны пероральные препараты, которые связывают избыток железа и облегчают его выведение. Их роль в лечении гемохроматоза еще не до конца понята, поэтому в настоящее время предпочтительным методом лечения является флеботомия.

Поделиться ссылкой:

Источник

Читайте также:  Очень высокий гемоглобин у женщин что делать