Транспортная форма для эндогенного холестерина
Содержание статьи
ОБМЕН, РОЛЬ И ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА
В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерина (рис.10). Основное место синтеза — печень (до 80%), меньше синтезируется в кишечнике, коже и других тканях. С пищей поступает около 0,4 г холестерина, его источником является только пища животного происхождения. Холестерин необходим для построения всех мембран, в печени из него синтезируются желчные кислоты, в эндокринных железах — стероидные гормоны, в коже — витамин Д.
Рис.10 Холестерин
Сложный путь синтеза холестерина можно поделить на 3 этапа (рис.11). Первый этап заканчивается образованием мевалоновой кислоты. Источником для синтеза холестерина служит ацетил-КоА. Сначала из 3 молекул ацетил-КоА образуется ГМГ-КоА — общий предшественник в синтезе холестерина и кетоновых тел (однако реакции синтеза кетоновых тел происходят в митохондриях печени, а реакции синтеза холестерина — в цитозоле клеток). Затем ГМГ-КоА под действием ГМГ-КоА-редуктазы восстанавливается до мевалоновой кислоты с использованием 2 молекул НАДФН. Эта реакция является регуляторной в синтезе холестерина. Синтез холестерина тормозит сам холестерин, желчные кислоты и гормон голода глюкагон. Усиливается синтез холестерина при стрессе катехоламинами.
На втором этапе синтеза из 6 молекул мевалоновой кислоты образуется углеводород сквален, имеющий линейную структуру и состоящий из 30 атомов углерода.
На третьем этапе синтеза происходит циклизация углеводородной цепи и отщепление 3 атомов углерода, поэтому холестерин содержит 27 углеродных атомов. Холестерин является гидрофобной молекулой, поэтому транспортируется кровью только в составе разных липопротеинов.
Рис. 11 Синтез холестерина
Липопротеины — липид-белковые комплексы, предназначенные для транспорта нерастворимых в водных средах липидов по крови (рис.12). Снаружи липопротеины (ЛП) имеют гидрофильную оболочку, которая состоит из молекул белков и гидрофильных групп фосфолипидов. Внутри ЛП находятся гидрофобные части фосфолипидов, нерастворимые молекулы холестерина, его эфиров, молекулы жиров. ЛП делятся (по плотности и подвижности в электрическом поле) на 4 класса. Плотность ЛП определяется соотношением белков и липидов. Чем больше белка, тем больше плотность и тем меньше размер.
Рис.12. Строение липопротеидов
· 1 класс — хиломикроны (ХМ). Содержат 2% белка и 98% липидов, среди липидов преобладают экзогенные жиры, переносят экзогенные жиры от кишечника к органам и тканям, синтезируются в кишечнике, в крови присутствуют непостоянно — только после переваривания и всасывания жирной пищи.
· 2 класс — ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-b-ЛП. Белка в них 10%, липидов — 90%, среди липидов преобладают эндогенные жиры, транспортируют эндогенные жиры из печени в жировую ткань. Основное место синтеза — печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.
· 3 класс — ЛП низкой плотности (ЛПНП) или b-ЛП. Белка в них 22% , липидов — 78%, среди липидов преобладает холестерин. Нагружают клетки холестерином, поэтому их называют атерогенными, т.е. способствующими развитию атеросклероза (АС). Образуются непосредственно в плазме крови из ЛПОНП под действием фермента ЛП-липазы.
· 4 класс ЛП высокой плотности (ЛПВП) или a-ЛП. Белка и липидов содержат по 50%, среди липидов преобладают фосфолипиды и холестерин. Разгружают клетки от избытка холестерина, поэтому являются антиатерогенными, т.е. препятствующими развитию АС. Основное место их синтеза — печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.
Транспорт холестерина липопротеинами.
Печень является основнымместом синтеза холестерина. Холестерин, синтезированный в печени, упаковывается в ЛПОНП и в их составе секретируется в кровь. В крови на них действует ЛП-липаза, под влиянием которой ЛПОНП переходят в ЛПНП. Таким образом, ЛПНП становятся основной транспортной формой холестерина, в которой он доставляется к тканям. ЛПНП могут попадать в клетки двумя путями: рецепторным и нерецепторным захватом. Большинство клеток на своей поверхности имеют рецепторы к ЛПНП. Образовавшийся комплекс рецептор-ЛПНП эндоцитозом попадает внутрь клетки, где распадается на рецептор и ЛПНП. Из ЛПНП при участии лизосомальных ферментов освобождается холестерин. Этот холестерин используется для обновления мембран, тормозит синтез холестерина данной клеткой, а также, если количество холестерина, поступающего в клетку, превышает ее потребность, то подавляется и синтез рецепторов к ЛПНП.
Это уменьшает поток холестерина из крови в клетки, таким образом, клетки, для которых характерен рецепторный захват ЛПНП, имеют механизм, который ограждает их от избытка холестерина. Для гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов характерен нерецепторный захват ЛПНП из крови. В эти клетки ЛПНП, а значит, и холестерин попадают диффузно, то есть, чем их больше в крови, тем больше их попадает в эти клетки. Эти разновидности клеток не имеют механизма, который ограждал бы их от избытка холестерина. В «обратном транспорте холестерина» от клеток участвуют ЛПВП. Они забирают избыток холестерина из клеток и возвращают его обратно в печень. Холестерин выводится с калом в виде желчных кислот, часть холестерина в составе желчи попадает в кишечник и также выводится с калом.
Источник
Показатели холистерина в крови
Довольно часто семейный врач (или медик другой специальности) назначает анализ крови на холестерин. Именно этот показатель вместе с уровнем сахара в сыворотке крови особенно актуальны для пациентов, которым за 45 лет. Однако не каждый из нас понимает, что такое холестерин и для чего он в организме. В нашей статье попробуем разобраться: что собой представляет это соединение, какая норма холестерина должна быть в крови. Что собой представляет холестеролХолестерин, или, как его правильнее называть, холестерол является липидом (жиром),
Дословно название этого соединения состоит из двух слов: «chole» — жёлчь и «steros» — твёрдый. Такое название обусловлено высокой концентрацией этого вещества в желчи, а также способностью легко образовывать осадок, что является начальным проявлением атеросклероза. Значение холестерина для организмаПрежде всего, стоит отметить важную роль холестерина в качестве структурного элемента клеточных мембран. Он обеспечивает устойчивость и избирательную проницаемость клеточной оболочки к различным, как полезным, так и вредным веществам. Холестерин является базовой основой для стероидных и половых гормонов (кортизола, кортикостерона, альдостерона, тестостерона). Холестерол является составной частью жёлчи и принимает участие в транспортировке жирных кислот к печени в составе хиломикронов. Образование витамина D стимулируется солнечным светом, а также достаточным количеством холестерина в крови. Нервные волокна, а в частности соединение — сфингомиелин, синтезируются в организме в достаточном количестве при наличии холестерина. Транспортные формыЦиркуляция холестерина в крови может осуществляться в составе 3-х типов липопротеинов. Липопротеин дословно переводится как «жировой белок», является специальным транспортным компонентом, который синтезируется в печени.
Ещё одним важным компонентом являются триглицериды, или уже упомянутые жирные кислоты. Их концентрация хотя и не так сильно влияет на развитие атеросклероза, но имеет значение в развитии липоматоза (липидной дистрофии внутренних органов). Какая норма холестерина в кровиПосле обследования пациента врач обычно выдаёт направление на липидограмму. Это обследование включает в себя описанные выше показатели и позволяет определить вероятность и прогрессивность развития атеросклероза. Пациент натощак сдаёт анализ крови. Норма холестерина для женщин и мужчин одинакова и составляет от 3,6 до 6,2 ммоль/л. При таких условиях вероятность развития атеросклеротических бляшек является минимальной. Для более точной оценки ниже указана таблица холестерина в крови, которая позволяет сориентироваться в небольших колебаниях этого показателя в зависимости от возраста.
В случае если уровень холестерина в вашей крови превышает значение 6,2 ммоль/л, тогда говорят об умеренно высоком холестерине. Если же анализ крови показывает 7,8 ммоль/л и больше — это очень высокий уровень. Какая норма холестерина в крови для пациентов, которые перенесли инфаркт или инсульт? Европейское общество по борьбе с атеросклерозом рекомендует снизить верхнюю границу до 5,2 ммоль/л. Показатели липидограммы входят в биохимический анализ и показывают уровень холестерина в крови. Норма холестерин-содержащих транспортных белков указана ниже.
Норма холестерина в крови у мужчин — очень важный показатель, который необходимо знать и поддерживать в допустимых пределах в целях профилактики инсульта или инфаркта миокарда. Причины повышенного уровня холестеринаПоднимать планку холестерина в крови могут несколько факторов:
Как проявляется повышение холестеринаСпецифической или определённой типичной симптоматики у такого пациента не наблюдается. Чтобы провести измерение холестерина в крови нужно сдать кровь из вены на биохимический анализ. Повышенные показатели холестерина в крови могут указывать на развитие стенокардии, появление атеросклероза, возникновение ишемических расстройств головного мозга, появление и увеличение размеров ксантом и ксантелазм, которые представляют собой отложения нейтрального жира в определённых участках кожи. Риски высокого холестеринаНаибольший риск связан с сердечно-сосудистой системой. Высокие уровни холестерина в крови вызывают образование атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности сосудов. Со временем такие образования увеличиваются в размере и могут перекрывать просвет сосудов. Тогда наблюдается клиническая картина атеросклероза, который чаще всего поражает стенку артерий нижних конечностей, головного мозга и сердца. При облитерирующем заболевании с локализацией на нижних конечностях пациенты отмечают зябкость и онемение стоп, уменьшение продолжительности ходьбы, появление трофических изменений кожи. Поддерживаемая норма холестерина в крови у мужчин предупреждает возникновение этой патологии. Если поражается сердце, то развивается сначала стенокардия, а впоследствии может произойти инфаркт миокарда. При поражении сосудов головного мозга увеличивается риск возникновением инсульта, который довольно сложно лечить. Лечим высокий показатель холестеринаТрадиционная медицина выделяет несколько групп препаратов, которые направлены на торможение синтеза и усвоения холестерина. К таким препаратам в наибольшей мере относят статины. Эти соединения блокируют особый фермент — ГМГ-КоА-редуктазу, которая играет основную роль в синтезе холестерина. Препараты можно приобрести в любой аптеке и по различным ценам, что зависит от производителя. Наиболее распространёнными являются симвастатин и аторвастатин. Аспирин в дозе 75-100 мг обладает способностью разжижать кровь и таким образом уменьшает возможность образования бляшек. Препараты для уменьшения триглицеридов направлены на торможение всасывания жиров в кишечнике или способствуют их выведению из организма. Они менее эффективны по сравнению со статинами, и используются в качестве дополнительных средств (фибраты, гуаровая кислота). Ниацин (или его другое название витамин B3) поможет снизить концентрацию ЛПНП в крови и несколько улучшить сосудистый тонус. Препараты для лечения гипертонии играют вторичную роль и используются для предупреждения отрыва бляшек и развития серьёзных осложнений — инфаркта и инсульта, что особенно актуально для сильной половины человечества. Норма холестерина в крови у мужчин поможет предупредить возникновение вышеуказанных осложнений. ДиетаТаким больным врач рекомендует диету №10с по Певзнеру. Она предусматривает снижение содержания легкоусвояемых углеводов и животных жиров, ограничивает потребление соли и азотистых экстрактивных веществ. Рекомендуют обогащать рацион так называемыми липотропными соединениями и незаменимыми жирными кислотами, клетчаткой, продуктами моря. Пищу принимают 5-6 раз в сутки. Необходимо полностью исключить изделия из сдобного теста, торты, жирные сорта мяса, колбасы, консервы, копчёности. Нежелательными также являются жирные сорта рыбы,желтки яиц, рис, бобовые и бульоны. Любителям сладкого следует значительно ограничить употребление изделий из кремов, мороженого, шоколада. Растения для борьбы с холестериномНаибольшую активность против «плохого холестерина» имеет диоскорея кавказская. Лекарственный препарат на её основе — «Полиспанин» способствует нормализации липидного спектра крови при соблюдении диеты. Также уменьшать холестерин в крови человека могут: чёрная бузина, лапчатка серебристая, прямостоячая и гусиная, девясил, боярышник, пустырник, аир. Препараты на основе чеснока также имеют антиатерогенные эффекты. Чаще всего в аптеках можно найти «Алистат», который принимают по 1 таблетке 2 раза на день. Норма холестерина в крови у мужчин может поддерживаться при соблюдении диеты и одного или двух растительных препаратов, обладающих антиатерогенным эффектом. |
который играет важное значение для функционирования организма. Такая важная роль обусловлена ??вхождением его в состав мембран клеток. Он является базовым соединением, из которого синтезируются стероидные и половые гормоны. К тому же такая важная роль холестерола характерна не только для человеческого организма, но и для животных и некоторых растений.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) переносят жирные кислоты, глицерин, холестерин к жировой ткани и всем органам. Такое название обусловлено относительно небольшим процентом холестерина в составе белка-переносчика с преобладанием именно простых липидов. После достижения липопротеинами указанных тканей происходит обмен жирными кислотами, и увеличивается относительная доля холестерина в составе переносчика. Поэтому он получает название липопротеин низкой плотности (ЛПНП), так как по молекулярной массе он более «тяжёлый». Эта форма является наиболее опасной и называется «плохим холестерином». От её количества и времени циркуляции в русле крови зависят темпы развития атеросклероза со всеми вытекающими осложнениями. Своеобразными белками-антидотами являются липопротеины высокой плотности (ЛПВП), которые содержат специфические соединения, что позволяет им захватывать холестерин. Они относят холестерол обратно в печень, откуда он выводится наружу в составе желчи.
Источник
Хороший, плохой, злой холестерин
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Вряд ли сейчас найдется человек, который не слышал, что высокий холестерин — это плохо. Однако столь же мала вероятность встретить человека, который знает, ПОЧЕМУ высокий холестерин — это плохо. И чем определяется высокий холестерин. И что такое высокий холестерин. И что такое холестерин вообще, зачем он нужен и откуда берется.
Итак, история вопроса такова. Давным-давно, в одна тысяча девятьсот тринадцатом году, петербуржский физиолог Аничков Николай Александрович показал: не что иное, как холестерин, вызывает атеросклероз у экспериментальных кроликов, содержащихся на пище животного происхождения [1]. Вообще же, холестерин необходим для нормального функционирования животных клеток и является основной составляющей клеточных мембран , а также служит субстратом для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.
Главный липидный компонент пищевого жира и жировых отложений — это триглицериды, которые представляют собой эфиры глицерина и жирных кислот. Холестерин и триглицериды, будучи неполярными липидными веществами, транспортируются в плазме крови в составе липопротеиновых частиц. Частицы эти подразделяют по размеру, плотности, относительному содержанию холестерина, триглицеридов и белков на пять больших классов: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [2]. Традиционно ЛПНП считается «плохим» холестерином, а ЛПВП — «хорошим» (рис. 1).
Рисунок 1. «Плохой» и «хороший» холестерины. Участие различных липопротеиновых частиц в транспорте липидов и холестерина.
Схематично структура липопротеина включает неполярное ядро, состоящее по большей части из холестерина и триглицеридов, и оболочку из фосфолипидов и апопротеинов (рис. 2). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц, а также в обмене липидными частями между различными липопротеинами [3].
Рисунок 2. Схематическое строение липопротеиновой частицы
Баланс уровня холестерина в организме достигается следующими процессами: внутриклеточный синтез, захват из плазмы (главным образом из ЛПНП), выход из клетки в плазму (главным образом в составе ЛПВП). Предшественник синтеза стероидов — ацетил коэнзим А (CoA). Процесс синтеза включает, по крайней мере, 21 шаг, начиная с последовательного преобразования ацетоацетил CoA. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в большой степени определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень [4]. При недостатке холестерина происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза.
Транспорт холестерина
Систему транспорта липидов можно разделить на две большие части: внешнюю и внутреннюю.
Внешний путь начинается с всасывания в кишечнике холестерина и триглицеридов. Его конечный результат — доставка триглицеридов в жировую ткань и мышцы, а холестерина — в печень. В кишечнике пищевой холестерин и триглицериды связываются с апопротеинами и фосфолипидами, формируя хиломикроны, которые через лимфоток попадают в плазму, мышечную и жировую ткани. Здесь хиломикроны взаимодействуют с липопротеинлипазой — ферментом, который освобождает жирные кислоты. Эти жирные кислоты поступают в жировую и мышечную ткани для накопления и окисления соответственно. После изъятия триглицеридного ядра остаточные хиломикроны содержат большое количество холестерина и апопротеина Е. Апопротеин Е специфически связывается со своим рецептором в клетках печени, после чего остаточный хиломикрон захватывается и катаболизируется в лизосомах. В результате этого процесса освобождается холестерин, который затем преобразуется в желчные кислоты и выводится или участвует в формировании новых липопротеинов, образующихся в печени (ЛПОНП). При нормальных условиях хиломикроны находятся в плазме в течение 1-5 ч. после приема пищи [2], [3].
Внутренний путь. Печень постоянно синтезирует триглицериды, утилизируя свободные жирные кислоты и углеводы. В составе липидного ядра ЛПОНП они выходят в кровь. Внутриклеточный процесс формирования этих частиц схож с таковым для хиломикронов, за исключением различия в апопротеинах. Последующее взаимодействие ЛПОНП с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах приводит к формированию остаточных ЛПОНП, богатых холестерином (ЛППП). Примерно половина этих частиц выводится из кровотока клетками печени в течение 2-6 ч. Остальные претерпевают модификацию с замещением оставшихся триглицеридов эфирами холестерина и освобождением от всех апопротеинов, за исключением апопротеина В. В результате формируются ЛПНП, которые содержат ¾ всего плазменного холестерина. Их главная функция — доставка холестерина в клетки надпочечников, скелетных мышц, лимфоцитов, гонад и почек [3]. Модифицированные ЛПНП (окисленные продукты, количество которых возрастает при повышенном содержании в организме активных форм кислорода, так называемом окислительном стрессе) могут распознаваться иммунной системой как нежелательные элементы. Тогда макрофаги их захватывают и выводят из организма в виде ЛПВП. При чрезмерно высоком уровне ЛПНП макрофаги становятся перегруженными липидными частицами и оседают в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки.
Основные транспортные функции липопротеинов приведены в таблице.
Таблица. Функции липопротеинов [5].
| Класс | Размеры | Функция |
|---|---|---|
| ЛПВП | 4-14 нм | Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени |
| ЛПНП | 20-22,5 нм | Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям |
| ЛППП | 25-35 нм | Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям |
| ЛПОНП | 30-80 нм | Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям |
| Хиломикроны | 75-1200 нм | Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень |
Регуляция уровня холестерина
Уровень холестерина в крови в большой степени определяется диетой. Пищевые волокна снижают уровень холестерина, а пища животного происхождения повышает его содержание в крови.
Один из основных регуляторов метаболизма холестерина — рецептор LXR (рис. 3). LXR α и β принадлежат к семейству ядерных рецепторов, которые образуют гетеродимеры с ретиноидным Х рецептором и активируют гены-мишени. Их естественные лиганды — оксистерины (окисленные производные холестерина). Обе изоформы идентичны на 80% по аминокислотной последовательности. LXR-α обнаружен в печени, кишечнике, почках, селезенке, жировой ткани; LXR-β в небольшом количестве обнаруживается повсеместно [6]. Метаболический путь оксистеринов быстрее, чем у холестерина, и поэтому их концентрация лучше отражает краткосрочный баланс холестерина в организме. Существует всего три источника оксистеринов: ферментативные реакции, неферментативное окисление холестерина и поступление с пищей. Неферментативные источники оксистеринов как правило минорные, но в патологических состояниях их вклад возрастает (окислительный стресс, атеросклероз), и оксистерины могут действовать наряду с другими продуктами перекисного окисления липидов [6]. Основное влияние LXR на метаболизм холестерина: обратный захват и транспорт в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания. Уровень продукции LXR различается на протяжении аорты; в дуге, зоне турбулентности, LXR в 5 раз меньше, чем в участках со стабильным течением. В здоровых артериях повышение экспрессии LXR в зоне сильного потока оказывает антиатерогенное действие [7].
Рисунок 3. Участие рецептора LXR в метаболизме холестерина в печени
Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI (рис. 4). Он был обнаружен в 1996 году как рецептор для ЛПВП [8]. В печени SR-BI отвечает за избирательный захват холестерина из ЛПВП. В надпочечниках SR-BI опосредует избирательный захват этерифицированного холестерина из ЛПВП, который необходим для синтеза глюкокортикоидов. В макрофагах SR-BI связывает холестерин, что является первым этапом в обратном транспорте холестерина. SR-BI также захватывает холестерин из плазмы и опосредует его прямой выход в кишечник [9].
Рисунок 4. Участие рецептора SR-BI в метаболизме холестерина
Выведение холестерина из организма
Классический путь выведения холестерина: транспорт холестерина с периферии в печень (ЛПВП), захват клетками печени (SR-BI), экскреция в желчь и выведение через кишечник, где большая часть холестерина возвращается в кровь [10].
Основная функция ЛПВП — обратный транспорт холестерина в печень. Плазменные ЛПВП являются результатом комплекса различных метаболических событий. Состав ЛПВП очень различается по плотности, физико-химическим свойствам и биологической активности. Это сферические или дисковидные образования. Дисковидные ЛПВП в основном состоят из апопротеина A-I с вложенным слоем фосфолипидов и свободного холестерина. Сферические ЛПВП больше и дополнительно содержат гидрофобное ядро из эфиров холестерина и небольшого количества триглицеридов.
При метаболическом синдроме активируется обмен триглицеридов и эфиров холестерина между ЛПВП и триглицерид-богатыми липопротеинами. В результате содержание триглицеридов в ЛПВП повышается, а холестерина снижается (т.е. холестерин не выводится из организма) [11]. Отсутствие ЛПВП у людей встречается при болезни Tangier, главные клинические проявления которой — увеличенные оранжевые миндалины, роговичная дуга, инфильтрация костного мозга и мукозного слоя кишечника [3].
Если коротко обобщить, то страшен не сам холестерин, который является необходимым компонентом, обеспечивающим нормальную структуру клеточных мембран и транспорт липидов в крови, а кроме того он является сырьем для производства стероидных гормонов. Метаболические расстройства же проявляются при нарушении баланса ЛПНП и ЛПВП , что отражает нарушение системы транспорта липопротеинов, включающей работу печени, образование желчи и участие макрофагов. Поэтому любые заболевания печени, а также аутоиммунные процессы могут вызвать развитие атеросклероза даже при вегетарианской диете. Если мы вернемся к изначальным опытам Н.А. Аничкова по кормлению кроликов пищей, богатой холестерином, то увидим, что холестерин не встречается в естественном рационе кроликов и поэтому, как яд, нарушает работу печени, вызывает сильное воспаление сосудов и, как следствие, образование бляшек.
- Anitschkow N. and Chalatow S. (1983). Classics in arteriosclerosis re: On experimental cholesterin steatosis and its ificance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
- Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза. Превентивная кардиология. М.: «Медицина», 1977. — 260-321 с.;
- Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations (3rd Edition). Boston: Butter-worths, 1990. — 153-160 p.;
- Grundy S.M. (1978). Cholesterol bolism in man. West. J. Med. 128, 13-25;
- Википедия: «Липопротеины»;
- Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, , regulation of activity, and role in lipid bolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736-759;
- Calkin A. and Tontonoz P. (2010). Liver X Receptor aling pathways and atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 30, 1513-1518;
- S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
- Vrins C.L.J. (2010). From blood to gut: Direct secretion of cholesterol via transintestinal cholesterol efflux. World J. Gastroenterol. 16, 5953-5957;
- Van der Velde A.E. (2010). Reverse cholesterol transport: From classical view to new insights. World J. Gastroenterol. 16, 5908-5915;
- Wilfried Le Goff, Maryse Guerin, M.John Chapman. (2004). Pharmacological modulation of cholesteryl ester transfer protein, a new therapeutic target in atherogenic dyslipidemia. Pharmacology & Therapeutics. 101, 17-38;
- Липидный фундамент жизни;
- Наночастицами — по «плохому» холестерину!.
Источник