Угарный газ соединяется с гемоглобином крови
Содержание статьи
травление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия
Отравление угарным газом. КарбоксигемоглобинемияКлассическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением ее дыхательной функции, обусловленным инактивацией кровяного пигмента — гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (НbСО) под влиянием оксида углерода. Превращение гемоглобина в НbСО приводит к изменению спектральных характеристик крови, что легло в основу количественного определения его в крови. НbСО образуется в результате взаимодействия оксида углерода (СО) с железом гемоглобина, что лишает его способности к оксигенации, приводит к нарушению транспортной функции и как результат вызывает развитие гемической гипоксии. Появление НbСО служит следствием поступления СО в легкие с вдыхаемым воздухом. Образование НbСО начинается с периферии эритроцитов уже в легочных капиллярах. В дальнейшем с увеличением содержания СО во вдыхаемом воздухе НbСО образуется не только в периферических отделах эритроцита, но и в центральных его отделах. Причем скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, а максимум его в крови определяется временем контакта. Способность гемоглобина связывать 02 и СО одинакова при условии, что 1 г гемоглобина может связывать 1,33—1,34 мл 02. Эта зависимость носит название константы Хюфнера. Вместе с тем сродство гемоглобина к СО в 250—300 раз больше, чем к 02. Примечательно, что оболочка эритроцитов служит своего рода защитным барьером при образовании НbСО, так как во взвеси эритроцитов этого деривата гемоглобина образуется на 20 % меньше, чем в растворе гемоглобина. Валентность железа в НbСО остается неизмененной, происходит лишь перестройка связей Fe2+. Все непарные электроны участвуют в образовании НbСО. Параллельно с образованием связей между СО и Fe2+ изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Она теряет свой ионный характер и превращается в ковалентную. Взаимодействие СО с Нb02 выражается взаимно сопряженными реакциями. нbо2 + со -> нbсо + о2
Скорость этих реакций и образование НЬСО определяются парциальным давлением СО и О2 в воздухе. При этом количество образовавшегося НbCO мо пропорционально давлению СО в окружающей среде и обратно пропорционально давлению 02. Несмотря на высокое, как указывалось выше, сродство СО к гемоглобину, ассоциация его с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с 02. Однако при этом диссоциация HbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация Нb02. По этой причине HbCO очень быстро накапливается в крови даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Таким образом, помимо выключения части гемоглобина из транспорта кислорода, еще одним патогенетически важным звеном в нарушении дыхательной функции крови на фоне карбоксигемоглобинемии служит замедление диссоциации оксигемоглобина под влиянием НЬСО, что известно под названием эффекта Холдена. Так в физиологических условиях повышение концентрации С02 в крови способствует ускоренному отщеплению 02 от НЬ02, при наличии НЬСО этот сбалансированный процесс нарушается. Принято считать, что суть эффекта Холдена заключается в том, что при взаимодействии СО с гемоглобином поступивший в кровь СО соединяется только с 3 из 4 атомов железа в молекуле гемоглобина, тогда как с 4-м атомом железа соединяется 02, сродство которого к этому атому железа резко возрастает, что, естественно, затрудняет диссоциацию оксигемоглобина. Еще одним причинным фактором угнетения диссоциации Нb02 под влиянием СО служит снижение уровня промежуточного метаболита 2,3-дифосфоглицерата, который образуется в процессе реакции гликолиза. 2,3-Дифосфоглицерат обладает способностью усиливать процесс диссоциации НbСО за счет вызываемых им конформационных изменений гемоглобина, поэтому естественно, что дефицит этого метаболита косвенно тормозит высвобождение 02 из Нb02. Итак, основным пусковым механизмом развития специфической гемической гипоксии при отравлении СО является образование НbСО, который утрачивает способность переносить кислород в сочетании с угнетающим влиянием на процесс диссоциации Нb02. Неопровержимое доказательство того, что первопричиной развития СО-интоксикации является карбоксиге-моглобинемия, — прямая зависимость между уровнем НbСО в крови и тяжестью интоксикации. Так, по данным V.E.Henderson, при содержании НbСО в крови, равном 10 %, отмечена лишь одышка при физическом напряжении, при 40—50 % НbСО появляются явные признаки интоксикации: головная боль, помрачение сознания вплоть до его потери, концентрация НbСО в крови свыше 60 % ведет к летальному исходу. Во всяком случае у людей, впадающих в коматозное состояние или погибающих от острого отравления СО, содержание НbСО, как правило, не менее 50 %. Однако не всегда прослеживается прямая связь между содержанием в крови НbСО и тяжестью отравления. Известны случаи, когда тяжелая форма отравления развивалась уже при 20 % НbСО и, наоборот, при 60 % НbСО встречаются легкие формы отравления. Во многом это объясняется достаточно большой индивидуальной чувствительностью к СО, которую связывают с генетическим фактором. — Также рекомендуем «Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии» Оглавление темы «Алкилирующие яды. Отравление угарным газом»: |
Источник
иохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом
Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газомСущественно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени. Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы. По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом. По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.
В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы. При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином. Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки. Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников. И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности. — Также рекомендуем «Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия» Оглавление темы «Алкилирующие яды. Отравление угарным газом»: |
Источник
Конкуренция за эритроциты: кислород, угарный газ, сахар
Фото: фотобанк Лори
НОРМА: КИСЛОРОД И УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ
Воздух, которым мы дышим, на 98% состоит из азота и кислорода. Экология мегаполисов и промышленных районов вносит свои коррективы – в воздухе появляются даже тяжелые металлы.
Но основного компонента – кислорода О2 нам все же хватает. Транспорт для кислорода – это белок гемоглобин, содержащий железо. Он содержится в «красной» крови — эритроцитах. Гемоглобин может легко соединяться с кислородом О2 и углекислым газом СО2. А самое главное – может также легко от них избавляться. Благодаря этому в легких и тканях происходит газообмен. В зависимости от количества того или иного газа и его давления кислород и углекислый газ связываются с гемоглобином.
В воздушном пространстве легких во время вдоха много кислорода – его парциальное давление большое. Поэтому кислород через специальную мембрану между тканью легкого и сосудом поступает в кровь и соединяется с гемоглобином.
С током крови оксигемоглобин поступает к тканям. Например, к мышцам и коже стопы. Там в результате жизнедеятельности клеток накапливается углекислый газ. Его давление большое, поэтому он легко вытесняет кислород из связи с гемоглобина. Кислород поступает в ткани, а СО2 уносится с током крови по венам к легким.
ОПАСНЫЙ ВРАГ №1 — УГАРНЫЙ ГАЗ
Опасность любого пожара – отравление угарным газом. Это жизнеугрожающее состояние. Угарный газ образуется при недостатке кислорода – эта молекула в отличие от углекислого газа содержит всего один атом кислорода. В результате из безобидного СО2 получается злейший СО, ведущий к отравлению организма.
Причина этого – «слабость» кислорода в сравнении с угарным газом. СО в 300 раз крепче связывается с гемоглобином! Обычное парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе не поможет. Тяжесть состояния пациента в таком случае напрямую связана с объемом гемоглобина, соединенного с угарным газом. В тяжелых случаях жизненно важные органы – сердце, почки, головной мозг – практически лишаются кислорода и погибают при нормальном его содержании во вдыхаемом воздухе.
Решается проблема срочным проведением пациенту гипербарической оксигенации. При этом кислород подается пациенту под повышенным давлением – ему помогают вытеснить угарный газ из эритроцитов.
Ситуация с отравлением угарным газом обычно острая, жизнеугрожающая. Пациент находится под контролем врачей.
ОПАСНЫЙ ВРАГ №2 – ГЛЮКОЗА
Другая ситуация с хроническими заболеваниями. Здесь выявить проблему вовремя часто не удается. Кого сейчас не беспокоят слабость, утомляемость, снижение работоспособности?
Что же это – энергетический кризис в организме или просто усталость, депрессия?
Часто причина может оказаться сладкой – это глюкоза крови. В результате соединения с ней в эритроцитах формируется ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН HbF1c. Его количество напрямую связано с уровнем глюкозы в крови. Основная проблема – это необратимость связывания глюкозы с гемоглобином. До конца жизни эритроцитов (пока они не попадут на распад в селезенку) гемоглобин в них остается в связанном с глюкозой состоянии. Это около 3х месяцев.
Поэтому гликированный гемоглобин, в отличие от разового измерения глюкозы, показывает средний уровень сахара в крови за 3 месяца. Для врачей это очень ценный показатель, особенно при контроле лечения сахарного диабета.
Вред, который наносит гликированный гемоглобин, такой же, как и при отравлении угарным газом. Только это не острая, а растянутая во времени проблема – хроническое кислородное голодание. Симптомы неспецифичны – это может быть и головокружение, общая слабость, плохая переносимость нагрузок. Все они являются результатом хронического дефицита кислорода и энергии.
Реализуется это пагубное влияние не так, как у угарного газа. Глюкоза связывается с гемоглобином и повышает связывание его с кислородом! В тканях кислород не может поменяться местами с углекислым газом – там накапливается СО2. Яркий медицинский пример – диабетическая стопа. При нормальном содержании кислорода в крови он не поступает в мышцы и кожу стопы. В тканях закисляется среда. Отсюда незаживающие раны при диабете. И поэтому одним из эффективных методов лечения диабетической стопы – местная (на нижние конечности) гипербарическая оксигенация.
В федеральной лаборатории «Гемотест» централизованная технологическая база площадью 3 500 квадратных метров включает 5 аналитических лабораторий.
ОБСЛЕДОВАНИЕ НА ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН
Пройти обследование на показатели обмена глюкозы можно в лаборатории федерального уровня «Гемотест». Исследования в «Гемотест» выполняются на высокотехнологичном оборудовании ведущих мировых производителей, технологический комплекс площадью 3 500 кв.м. включает 5 лабораторий. Например, исследование на гликированный гемоглобин выполняется в отделе общеклинических исследований:
1.18. Гликированный гемоглобин (HbA1с)
Другие исследования углеводного обмена:
1.14.2. Глюкоза (фторид) анализ крови на сахар
1.15. Экспресс-анализ глюкозы (определяется на месте)
27.54. Сахарный диабет (скрининг) Это исследование содержит несколько показателей сахарного диабета. О возможности выполнения этого исследования в Вашем городе Вы можете узнать по телефону 8-800-550-13-13.
Всего в федеральной лаборатории «Гемотест» выполняется более 3 000 лабораторных анализов по всем медицинским специальностям. Полный список исследований Вы можете посмотреть на сайте www.gemotest.ru
Желаем Вам здоровья!
Реклама
Источник