Уровень холестерина уровень тестостерона
Содержание статьи
Тестостерон и атеросклероз: есть ли связь?
В обзоре экспериментальных и клинических исследований освещены современные представления о связи уровня тестостерона с показателями сердечно-сосудистого здоровья, старением, формированием атеросклероза и об эффектах гормонозаместительной терапии у мужчин.
Известно, что атеросклероз — это распространенное и социально значимое заболевание, являющееся основной причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности в индустриальном мире [1].
В то же время атеросклероз — заболевание инволютивное, связанное со старением организма и популяции в целом. Пожилой возраст является самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска [2]. При этом угнетение функций половых желез также ассоциируется с процессами старения независимо от пола.
Для женщин доказано, что пик заболеваемости атеросклерозом и развития его осложнений приходится на период их жизни, связанный с угнетением гормонопродуцирующей функции половых желез (в среднем старше 65 лет). Для мужчин такой закономерности не выявлено. По данным американских авторов, в любом возрасте атеросклероз у женщин развивается реже, чем у мужчин, а разница между возрастом развития атеросклероза у мужчин и женщин составляет 9-10 лет [3].
Тем не менее доказательств того, что назначение гормонозаместительной терапии (ГЗТ) экзогенными аналогами эстрадиола у женщин может повлиять на риск развития и прогрессирование атеросклероза, до настоящего времени не получено [4].
Для мужчин роль основного полового гормона — тестостерона в патогенезе атеросклероза и его осложнений остается недостаточно изученной [5]. Существует точка зрения о наличии гендерных различий в механизмах атерогенеза у мужчин и женщин, обусловленных биологическими эффектами соответствующих гормонов [6].
Проблематика
Целью настоящего обзора явилось описание имеющихся в настоящее время представлений о связи уровня мужского полового гормона тестостерона с факторами сердечно-сосудистого риска, развитием атеросклероза и его осложнений.
Известно, что тестостерон — ведущий половой гормон мужского организма (андроген), вырабатывается клетками Лейдига яичек (95-98% синтеза) и надпочечниками (3-5% синтеза). Являясь многоликим гормоном, он отвечает не только за сохранную репродуктивную функцию мужского организма, но и принимает участие в физиологических реакциях сердечно-сосудистой, нервной, выделительной, эндокринной и опорно-двигательной систем [7].
До 60-70% тестостерона в крови обратимо связывается с белками-альбуминами или необратимо — с глобулином, связывающим половые стероиды (ГСПС). Тестостерон, связанный с ГСПС, в кровеносном русле не оказывает своих физиологических эффектов на клеточном уровне, поэтому получил название «бионедоступный тестостерон». Активным в отношении метаболических эффектов (андрогенного, анаболического, антигонадотропного, репродуктивного, гемопоэтического и психофизиологического) является только свободный тестостерон. Он составляет около 2% от уровня общего тестостерона, циркулирующего в крови («биодоступный тестостерон») [8].
Андрогенный дефицит (мужской гипогонадизм) — это функциональная недостаточность яичек, сопровождающаяся лабораторными проявлениями в виде снижения уровня тестостерона в крови и характерными клиническими проявлениями [9]. Под гипогонадизмом следует понимать нарушения синтеза тестостерона в яичках независимо от их развития и размеров. Термин «андрогенный дефицит» чаще используется для обозначения всех нарушений синтеза, метаболизма и биологических эффектов тестостерона, а не только снижения его синтеза в яичках [10].
Оценка андрогенного дефицита основывается на определении иммуноферментным методом концентрации в крови общего тестостерона и радионуклидным методом — ГСПС с последующим расчетом индекса свободного тестостерона (ИСТ) по формуле:
ИСТ = общий тестостерон (нмоль/л) × 100.
ГСПС (нмоль/л)
Границей нормы является уровень общего тестостерона 8-12 нмоль/л (231-346 нг/дл). Свободный тестостерон оценивается при пограничных значениях общего тестостерона и наличии лабораторных возможностей [11].
В последнее время отдельно выделяют возрастной гипогонадизм, когда прослеживается связь между угнетением функции мужских половых желез с пожилым возрастом пациента. Считается что начиная с 30 лет у мужчин концентрация эндогенного тестостерона снижается ежегодно на 3,1-3,5 нг/дл. Такой гипогонадизм относится к позднему приобретенному и носит сочетанный характер по охвату поражения [12]. Он как раз и является предметом активного научного интереса у практикующих врачей всех специальностей, поскольку это клиническое состояние осложняет течение сердечно-сосудистых и обменных заболеваний у пациентов мужского пола старшей возрастной группы [13]. Для таких больных обсуждается возможная польза от назначения терапии экзогенным тестостероном. Физиологический процесс старения организма имеет много общего с развитием патологического процесса гипогонадизма: в обоих случаях снижается мышечная масса, увеличиваются жировые депо, снижается жизненная емкость легких, повышается уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижается чувствительность тканей к инсулину [14]. Однако до сих пор не ясно, насколько гипогонадизм у пожилого мужчины самостоятельно влияет на сердечно-сосудистый риск и можно ли активно вмешаться в этот процесс с целью оптимизации риска и замедления процессов старения.
В норме тестостерон оказывает непосредственное влияние на большинство тканей, действуя через специфические рецепторы андрогенов. Эффекты тестостерона в отношении сердечно-сосудистой системы обусловлены его влиянием на активизацию выработки эндогенного оксида азота, который обладает антигипертензивным и антиатерогенным эффектами [5]. В исследовании Vlachopoulos C. et al. [15]
выявлены сильные обратные корреляционные связи уровня общего тестостерона с центральным артериальным давлением, скоростью пульсовой волны и массой миокарда левого желудочка у мужчин с артериальной гипертен-
зией (АГ). Авторы делают вывод, что выявление низких
уровней тестостерона у таких пациентов может быть использовано в качестве дополнительного критерия сердечно-сосудистого риска.
Помимо хорошо изученного вазодилатирующего эффекта тестостерона [16-18], этот гормон также обладает протективным действием в отношении развития сосудистого воспаления и инсулинорезистентности — ключевых факторов атерогенеза [19].
В большинстве клинических исследований выявлена обратная корреляционная связь уровня эндогенного тестостерона у мужчин с рядом факторов сердечно-сосудистого риска, такими как АГ [20, 21], сахарный диабет (СД)
2-го типа [22], ожирение и метаболический синдром [23], а также дислипидемия [24].
Помимо влияния на сердечно-сосудистую систему, тестостерон обладает и другими эффектами. Выявлены ассоциации уровня эндогенного тестостерона с различными параметрами метаболизма костной ткани у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Так, низкий уровень тестостерона может ассоциироваться с развитием остеопенического синдрома, остеопороза, а также кальциноза коронарных артерий [25, 26], что повышает у таких пациентов риск развития неблагоприятных событий из-за ограничений для выполнения открытой реваскуляризации миокарда.
Еще один возможный механизм проатерогенного действия низкого уровня тестостерона — его продепрессивный эффект, описанный ранее исследователями [27]. В свою очередь, наличие тревоги и депрессии — это известные факторы, повышающие риск раннего и агрессивного течения мультифокального атеросклероза [28].
Несмотря на несомненный антиатерогенный эффект тестостерона, результаты исследований связи уровня тестостерона у пациентов-мужчин с «жесткими» конечными точками в виде клинических проявлений атеросклероза, инфаркта миокарда и ишемичесого инсульта крайне противоречивы.
В недавнем эпидемиологическом исследовании Srinath R. et al. [29], которое включало более 1500 пациентов мужского пола, изучались ассоциации уровня
тестостерона с развитием ишемического инсульта и других ишемических поражений головного мозга атеросклеротического генеза. В этой работе были выявлены связи низкого уровня тестостерона с высокими показателями индекса массы тела, окружности талии, высокой частотой СД, АГ, низкими значениями холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Однако не было выявлено связи с ишемическим инсультом и изменениями головного мозга ишемического характера, выявляемыми с помощью лучевых методов диагностики. Также парадоксально не было установлено связи низкого уровня тестостерона с пожилым возрастом пациентов-мужчин, что авторы объясняют небольшим разбросом возраста обследуемых пациентов (63,1±5,6 года). Не было установлено и связи между уровнем тестостерона и уровнем холестерина ЛПНП, что авторы относят к ограничениям исследования, однако указывают, что в ранее проведенных работах связь уровня тестостерона с параметрами липидограммы также была противоречивой и не всегда полностью объяснимой [30]. Однозначно можно лишь говорить о том, что низкие значения эндогенного тестостерона могут ассоциироваться с такими проявлениями дислипидемии, как пониженный уровень холестерина ЛПВП и высокие значения триглицеридов. В отношении связи уровней тестостерона у мужчин и холестерина ЛПВП однозначных результатов в настоящее время нет [30].
В более ранних исследованиях у пожилых мужчин также не было выявлено ассоциаций эндогенного тестостерона с развитием ишемического инсульта [31] или композитной конечной точкой, которая включала ИБС, ишемический инсульт и периферический атеросклероз [32].
В североамериканском исследовании Cardiovascular Health Study не было обнаружено связи низкого уровня тестостерона у пациентов мужского пола старше 65 лет с развитием ишемического инсульта в течение почти 10 лет наблюдения [33].
С другой стороны, в австралийском эпидемиологическом исследовании, продолжавшемся почти 7 лет, с участием мужчин в возрасте от 70 до 89 лет было выявлено, что высокий уровень тестостерона ассоциировался с меньшей частотой развития ишемического инсульта даже после коррекции влияния других факторов сердечно-сосудистого риска. При этом не было установлено значимого влияния уровня женского полового гормона эстрогена на это ишемическое событие [34]. В датском популяционном исследовании пациентов обоего пола с периодом наблюдения более 20 лет была выявлена связь низкого уровня тестостерона (менее 10-го перцентиля) с высокой частотой развития ишемического инсульта до и после уравнивания по сопутствующим факторам сердечно-сосудистого риска у пациентов-мужчин [35].
В исследовании Zhao J. V. et al. выявлено, что высокие уровни эндогенного тестостерона, обусловленные повышенной активностью фолликулостимулирующего гормона вследствие генетического заболевания, ассоциируются у пациентов с более высокой частотой ИБС и инфарктов миокарда, чем у больных без такого дефекта. Авторы исследования, однако, подчеркивают, что такие результаты могут быть обусловлены не эффектом самого тестостерона, а другими, пока неизвестными взаимодействиями [36].
В другом проспективном исследовании, проведенном по принципу «случай-контроль», определялись ассоциации между уровнем эндогенного тестостерона и сердечно-сосудистыми событиями атеротромботического генеза (инфарктами миокарда и инсультами) у пациентов-мужчин из Франции старше 65 лет (French 3 C cohort) [37]. Была выявлена J-образная кривая такой ассоциации (типичная для влияния многих факторов на ишемические сосудистые события, например артериальное давление). По мнению авторов исследования, существует оптимум уровня тестостерона, не сопровождающийся повышением риска ишемических событий, тогда как отклонения от оптимума сопровождаются повышением риска развития таких событий.
Такие противоречивые результаты подтверждают, что механизм атерогенеза — комплексный и включает множество сложно взаимодействующих факторов внутренней и внешней среды, тестостерон в данном случае — один из них.
Заместительная гормональная терапия
Тем не менее до последнего времени считалось, что благоприятные биологические эффекты нормального уровня эндогенного тестостерона в отношении формирования атеросклероза очевидны, и назначение заместительной терапии тестостероном у пациентов с гипогонадизмом может оптимизировать риск развития сердечно-сосудистых событий [38, 39]. Результаты экспериментальных исследований подтверждали такую точку зрения, позиционируя многообещающую перспективу ингибирования начальных этапов атерогенеза с помощью применения экзогенных половых гормонов [40].
Однако реальные эффекты ГЗТ тестостероном в отношении профилактики сердечно-сосудистых событий остаются до сих пор предметом многочисленных дискуссий в научном медицинском сообществе [41].
Если говорить обобщенно, то, с одной стороны, по результатам клинических исследований не удалось выявить несомненной пользы ГЗТ для профилактики атеросклероза, с другой стороны, не исключаются серьезные побочные эффекты такой медикаментозной интервенции [42].
Так, в исследовании Alexander G. C. et al. не выявлено связи между назначением экзогенного тестостерона и развитием сердечно-сосудистых событий (инфаркта миокарда и ишемического инсульта) [43]. В исследовании Ramasamy R. et al. также не выявлено, что экзогенный тестостерон влияет на риск развития острых сосудистых событий — не уменьшает и не увеличивает таковых [44]. Аналогичные результаты получены и в клиническом исследовании Shores M. M. et al. [45]. Однако в известном исследовании Vigen R. et al. было показано, что ГЗТ тестостероном увеличивает число сердечно-сосудистых событий в группе активной терапии [46]. Абсолютно аналогичные результаты получены в исследовании Finkle W. D. et al., что не прибавило среди практикующих врачей сторонников активного применения тестостерона у пожилых пациентов [47].
Однако в нерандомизированном когортном исследовании, где пациентам-мужчинам старше 40 лет с клиническими признаками гипогонадизма и значениями эндогенного тестостерона менее 300 нг/дл назначалась (n=8808) либо не назначалась (n=35527) ГЗТ в течение почти 3,5 лет и ретроспективно оценивалась частота развития композитной конечной точки (внезапной смерти, инфаркта миокарда,
нестабильной стенокардии, коронарной реваскуляризации, ишемического инсульта, транзиторной ишемической атаки). Частота композитной конечной точки в группе пациентов с назначением экзогенного тестостерона составила 16,9 на 1000 человеко-лет, а в группе без назначения тестостерона — 23,9 на 1000. Скорректированный относительный риск при этом составил 0,67 (95% доверительный интервал 0,62-0,73). Такие же достоверные результаты были получены отдельно для ишемических кардиальных и церебральных событий. Авторы сделали вывод о несомненной пользе назначения экзогенного тестостерона у мужчин с признаками гипогонадизма как профилактики сердечно-сосудистых событий [48].
Существенным недостатком всех перечисленных исследований является малое количество наблюдений в каждом из них и нерандомизированный характер. Делать выводы, основываясь на результатах, полученных в таких исследованиях, проблематично. Это понимают регулирующие структуры в Европе, США и Японии и декларируют необходимость инициации многоцентровых рандомизированных проспективных исследований для получения доказательных результатов [49]. Таковых, однако, в настоящее время нет, поэтому сделать однозначные выводы о пользе и рисках ГЗТ тестостероном не представляется возможным.
Однако с учетом того, что число пациентов и спортсменов, получающих по показаниям тестостерон, велико, особенно в США, на основании данных, уже полученных в клинических исследованиях, изучавших эффекты ГЗТ тестостероном, американская административная и надзорная структура, регулирующая фармацевтический рынок (Food and Drug Administration), 25 октября 2016 г. выпустили релиз, обращающий внимание практикующих врачей на необходимость активно оценивать и сообщать все подозрения на возможную связь между назначением ГЗТ тестостероном и развитием у пациентов неблагоприятных событий: тромбоза, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, ишемического инсульта, депрессии, агрессивности, гепатита и бесплодия.
Таким образом, нормальное функционирование половых желез и одного из продуцируемых ими гормонов — тестостерона является критически важным для мужского организма в отношении поддержания сосудистого здоровья. Перспективы более широкого назначения заместительной терапии экзогенным тестостероном у пациентов-мужчин с выявленными признаками гипогонадизма для профилактики прогрессирования атеросклероза и его осложнений остаются спорными до проведения многоцентровых рандомизированных проспективных исследований.
Источник
Сайт о нанотехнологиях #1 в России
В 2013 году, когда я опубликовал результаты моего эксперимента по увеличению уровня тестостерона, многие комментаторы обругали меня за рекомендации диет с высоким содержанием жира и холестерина. Если верить им, я рекламировал опасную диету, ведущую к проблемам с сердцем и ожирением, несмотря на то, что я публиковал результаты анализа моей крови, показавшие высокое содержание холестерина.
Я не виню их за критику. В большинстве своём они, подобно мне, росли в 80-х и 90-х годах, когда считалось, что диеты с высоким содержанием холестерина и жира приведут к заболеваниям сердца и другим проблемам.
Но все, что люди знают по поводу холестерина, оказалось неправдой. Это включает и меня, и то, что я находил однозначной связью между этой липофильной молекулой и тестостероном.
Г-н Холестерин — не злодей. Его просто неверно поняли. Сегодня мы поделимся всем, что нужно знать про г-на Холестерина и раскроем все секретные сведения по поводу этого хорошего парня.
Преимущества холестерина
Без холестерина вы умрёте.
Холестерин — это сырьё, используемое вашим телом для различных целей. К примеру, мембраны всех ваших клеток частично состоят из холестерина. Без него мы бы представляли собой желатиновые пузыри — у наших клеток не было бы никакой структуры.
Кроме этого, холестерин имеет следующие преимущества:
Половые гормоны состоят из холестерина. Тестостерон — гормон, растящий волосы на груди и придающий вам силу — состоит из холестерина. И не только он. Эстроген и половые гормоны, необходимые женщинам, также сделаны из холестерина.
Холестерин — прекурсор тестостерона, поэтому распространённым побочным эффектом у мужчин, принимающих лекарства, понижающие уровень холестерина, является уменьшение либидо и появление проблем с эрекцией.
Несколько исследований подтвердили связь между низким уровнем холестерина и низким уровнем тестостерона.
Верно ли обратное? Увеличит ли уровень тестостерона повышение потребления холестерина? В моём эксперименте по повышению холестерина я так и предположил, поэтому я пожирал яйца и красное мясо три месяца. Однако, проведя дополнительные исследования, я не нашёл ни одной работы, где был бы исследован этот вопрос, что удивительно. Исследователям известно, что клетки Лейдига в яичках — те, что создают тестостерон — потребляют больше холестерина, чем другие клетки. Но где они берут дополнительный холестерин, неизвестно. Клетки Лейдига могут создавать собственный холестерин для тестостерона, когда его уровень падает; но если клеткам Лейдига приходится это делать, уровень тестостерона падает. Возможно, разрыв заполняется поедаемый холестерин? Одно из исследований показало, что оливковое масло помогает клеткам Лейдика поглощать больше холестерина, и это повышает уровень тестостерона. Не жалейте оливкового масла для салата!
Тим Феррис
экспериментировал с увеличением уровня тестостерона, поглощая большие количества холестерина — в виде коктейлей из цельного молока и четырёх сырых яиц — перед сном. Выходило, что уровень тестостерона по утрам повышался, по сравнению с теми днями, когда он не пил коктейль. Это ещё один эксперимент, и он не претендует на истину в последней инстанции, но сам по себе результат интересный.
Итог: увеличение потребления холестерина может увеличить, а может и не увеличивать уровень тестостерона. Но, так или иначе, поедая низкоуглеводную и высокобелковую пищу, можно получить дополнительные бонусы для здоровья. Например, потерю веса и наращивание мускулов — что однозначно повысит уровень вашего тестостерона.
Витамин D состоит из холестерина. «Витамин D» называется так неправильно, потому что на самом деле это гормон. И так же, как холестерин служит прекурсором половым гормонам, он нужен и для производства гормона «Витамин D». Когда холестерин в коже подвергается воздействию солнечного света, в частности, лучам UV-B, происходит химическая реакция с производством витамина D3. Того же можно добиться через поедание витаминов, но если ваше тело делает его бесплатно из холестерина и солнца, этим можно воспользоваться.
Наши тела используют витамин D для разных важных вещей — иммунитет, регулирование кальция и фосфатов, уменьшение воспалений, и экспрессия генов. Увеличение его уровня связано с улучшенным интеллектуальным и эмоциональным здоровьем и увеличением уровней тестостерона.
Так чего же вы ждёте? Пускайте холестерин в дело при помощи солнца.
Жёлчные кислоты состоят из холестерина. Съеденный вами за ужином стейк нужно переварить, чтобы ваше тело смогло использовать его питательные вещества. Жёлчные кислоты играют важную роль в этом. И они сделаны из нашего удобного друга, г-на Холестерина.
Холестерин жизненно важен для здоровья мозга. Ваш мозг заполнен холестерином. Он использует холестерин не только для изготовления новых нервных клеток, но и для поддержания их целостности и обеспечения клеточного взаимодействия, для чего он помогает формировать миелиновые оболочки, покрывающие клетки.
Исследования обнаружили, что низкий уровень холестерина (160 мг/дл или менее) можно связать с потерей памяти, депрессией и агрессией. Некоторые исследования показывают, что холестерин может быть задействован в эффективном выпуске нейротрансмиттеров. Без него мозг не смог бы создать все клеточные связи, необходимые для чёткого мышления.
Если вы хотите по-быстрому повысить потребление холестерина, ешьте мозг других животных. Серьёзно. Мега-дозы холестерина — беличьи мозги, смешанные с яйцами.
Холестерин может помочь справляться с инфекциями. Исследования выявили обратную корреляцию уровнем холестерина и инфекциями — чем меньше уровень холестерина, тем больше вы подвержены заболеваниям. Как же холестерин борется с инфекциями? Исследования показывают, что LDL (так называемый «плохой» холестерин — про него ниже) играет роль в стимуляции нашей иммунной системы для борьбы с инфекциями. Когда уровни холестерина понижаются, некоторых антител вырабатывается недостаточно.
Почему у холестерина плохая репутация
Если холестерин так полезен для здоровья, почему у него такая плохая репутация?
Как обычно, ответ кроется в некачественной науке и политике.
В 1950-х Ансел Киз [Ancel Keys], учёный, создававший сухпайки для солдат Второй мировой, заметил, что хорошо питавшиеся директора фирм сильнее подвержены сердечным заболеваниям, а недоедающие люди, живущие в послевоенной Европе, страдают от них реже. Киз предположил, что в ответе за это американская диета, насыщенная жиром и продуктами с высоким содержанием холестерина, и придумал исследование, чтобы доказать это.
Его знаменитое исследование «Семь стран» было первым длительным исследованием влияния диеты на здоровье. Он отслеживал потребление насыщенных жиров и холестерина в семи странах и обнаружил вроде бы идеальную связь между количеством сердечных заболеваний и частотой употребления этих веществ. Его данные подтверждали его предсказания.
Другие исследователи сразу стали подвергать сомнению правильность этой работы. Британский доктор Джон Юдкин отнёсся к нему особенно скептически. Юдкин проводил похожее исследование и нашёл несколько стран, в которых поглощение насыщенных жиров в количестве больше среднего соседствовало с меньшим количеством сердечных заболеваний. Юдкин и другие обвинили Киза в предвзятом выборе стран, сделанном для доказательства своих гипотез. Они утверждали, что к болезням сердца приводят не холестерин и жир, а потребление сахара.
Но из-за роли Киза в разработке стандартов потребления для солдат во время Второй мировой, он смог сильно повлиять на конгрессменов, бюрократов агентств и СМИ. Поддерживаемый результатами исследований, Киз начал лоббировать правительство США рекомендациями диет с низким содержанием жира и холестерина. В 1977 году сенатор Джордж Макгаверн, председатель комитета по питанию и потребностям человека, опубликовал нормативы по диете, основанные на исследовании Киза, радикально изменившие потребление еды американцами. Нормативы призывали к диетам с низким содержанием жира и холестерина, и большим содержанием углеводов из овощей и круп. USDA рекомендовало потреблять не боле 300 мг холестерина в день. А это не очень много. В двух яйцах содержится 374 мг холестерина.
В результате случился бум продуктов с «низким содержанием жира» и «полезных для сердца». Обезжиренное печенье, маргарин без холестерина, картофельные чипсы без жира заняли полки магазинов. Американцы заменили натуральную еду, потребляемую столетиями, сделанной в лаборатории и на фабриках. Они прекратили есть яйца и масло, переключились с цельного на обезжиренное молоко и забросили бекон.
Более того, фармацевтические компании присоединились к этому буму и придумали лекарства, понижающие уровень холестерина, назвав их статинами. Статины блокируют вещество, требуемое телу для производства холестерина. Доктора начали назначать эти лекарства вёдрами всем, у кого уровень холестерина превышал норму.
Но произошло нечто неожиданное.
Несмотря на то, что всё больше американцев поедали обезжиренную еду с низким содержанием холестерина, количество сердечных заболеваний и людей, страдающих лишним весом, продолжало увеличиваться. С чего бы это?
Оказалось, что Юдкин с коллегами были правы. Люди набирали вес и страдали сердечными заболеваниями не из-за холестерина и жира — всему виной был сахар и быстрые углеводы. А чем производители заменяли отсутствие жира в их «полезных для сердца продуктах»? Конечно же, сахаром и быстрыми углеводами. А маргарин без холестерина был сделан из гидрированного растительного масла, в котором был жир, содержащий транс-изомеры жирных кислот, на самом деле связанных с заболеваниями сердца и инфарктами.
Эти якобы полезные для сердца диеты из 70-х причиняли огромный вред сердечно-сосудистым системам десятков миллионов американцев.
А статины, понижавшие уровень холестерина, понижали его слишком активно. Многие пациенты начинали жаловаться на потерю памяти, депрессию, усиление инфекций, проблемы с эрекцией и понижение уровня тестостерона. Исследователи обнаружили, что у многих пациентов статин так сильно обрушил уровень холестерина, что телу не хватало его для здорового функционирования.
К счастью, за последние годы мы одумались насчёт жиров и холестерина. Последние исследования подтверждают то, что знали учёные 60 лет назад. К заболеваниям сердца приводят не холестерин и насыщенный жир — всему виною сахар вкупе с другими жизненными факторами — такими, как стресс и сидячий образ жизни.
В результате правительственные организации и институты общественного здоровья отзывают свои жёсткие ограничения холестерина. В этом году комитет по нормативам потребления выпустил черновой документ, где утверждается, что потребление холестерина практически не влияет на заболевания сердца и что людям не стоит беспокоиться по поводу того, какое количество холестерина они едят. И хотя комитет не выпускает официальных нормативов, агентства, их публикующие, обычно придерживаются рекомендаций этого комитета.
Многие доктора уже выписывают статины с большими ограничениями. Вместо того, чтобы назначать их всем подряд людям с повышенным холестерином, врачи выписывают их только людям с высоким риском сердечных заболеваний. А у кого из пациентов высокий риск? По сути, у того, у кого такое заболевание уже есть.
Откуда тело берёт холестерин
Ваше тело производит около 80% необходимого ему холестерина, а остальные 20% получает из еды.
20-25% производимого телом холестерина создаётся в печени из жирных кислот. Также он производится в кишечнике, надпочечных железах и репродуктивных органах.
Когда вы поглощаете еду, содержащую холестерин, ваше тело его использует. Если вы поглощаете много холестерина, тело уменьшит его производство. Если вы не поглощаете много холестерина, тело увеличит его производство. Так что, если вы будете есть столько яиц и бекона, сколько сможете (как делал я), уровень холестерина, скорее всего, не изменится (у меня всё так и было).
Генетика, а не диета, судя по всему, играет большую роль в уровне холестерина.
Что такое хороший и плохой холестерин: ЛВП и ЛНП
Холестерин переносится в крови соединёнными с ним белками. Эти комбинации холестерина и белков зовутся липопротеинами. Липопротеины обычно разбивают на две группы на основе их плотности: липопротеины высокой плотности (ЛВП, HDL) и липопротеины низкой плотности (ЛНП, LDL).
Годами доктора и исследователи звали ЛВП «хорошим холестерином», а ЛНП — «плохим». Приближённо так и есть, но недавние исследования открыли гораздо более сложные нюансы в холестеринах видов ЛВП и ЛНП. К примеру, не все ЛВП хорошие, и не все ЛНА плохие. Давайте разберём подробности относительно двух этих групп.
Холестерин ЛВП
. Доктора зовут его «хорошим», поскольку он удаляет из тела т.н. «плохой» ЛНП-холестерин. Он переносит холестерин прочь от тканей тела и обратно в печень, где он превращается в желчь и выводится из тела. ЛВП избавляется от лишнего холестерина и не даёт ему скапливаться в артериях.
Так как ЛВП — это мусоровоз для холестерина, то чем его больше, тем лучше. В недавних исследованиях указывается, что содержание ЛВП должно превышать 60 мг/дл.
И хотя в целом ЛВП — это хорошо, недавние исследования открыли, что не все ЛВП одинаково полезны. Их бывает два подтипа — один полезен, другой — не очень. Частицы ЛВП-2 большие, плавучие и лучше всего защищают от накопления ЛНП. Также они обладают противовоспалительным эффектом. В целом количество ЛВП должно быть высоким, но ЛВП-2 должно быть больше, чем ЛВП-3. Новые тесты могут помочь разделить количество двух этих подтипов, и исследователи уже разрабатывают процедуры, способствующие понижению количества ЛВП-3. Но в целом можно не беспокоиться по поводу таких тонких различий — в общем-то, большое количество ЛВП — это хорошо.
Для его увеличения нужно заниматься спортом, не курить и увеличить потребление здоровых мононенасыщенных жиров — оливковое масло, авокадо, рыба, орехи.
Холестерин ЛНП. Считается плохим холестерином, так как может накапливаться в артериях и препятствовать потоку крови. В отличие от ЛВП, ЛНП способствует проникновению холестерина в тело после выработки его печенью.
И хотя телу нужен холестерин, доставляемый ЛНП, слишком много холестерина приведёт к проблемам со здоровьем, когда он начнёт накапливаться в артериях. Исследователи и доктора рекомендуют, чтобы уровень холестерина не превышал 100 мг/дл.
Но, как и в предыдущем случае, ЛНП бывают разные. Их есть два типа — один очень вреден, а другой вызывает проблемы только после окисления. ЛНП-А — большие и пушистые молекулы, не причиняющие вам вреда, если они не повреждены окислением, случающимся после присоединения свободных радикалов. В этом случае холестерин превращается в бляшки. Исследователи считают, что ЛНП-А не влияет на возникновение сердечных заболеваний или другие проблемы с сердечно-сосудистой системой.
ЛНП-Б — это плохой подвид. Они мелкие, жёсткие и плотные, и заставляют ваши артерии твердеть. В целом нужно стремиться уменьшать уровни ЛНП, но при этом лучше иметь побольше ЛНП-А и поменьше ЛНП-Б. Сейчас можно измерить количества обеих видов в крови.
Для понижения уровней ЛНП нужно избавиться от лишнего жира и увеличить уровень ЛВП при помощи указанных выше методов. Исследования показывают, что повышение потребления насыщенных жиров помогает понизить количество частиц ЛНП-Б в крови.
Липопротеин (a) (ЛП(a); Lp(a)) — «альфа-частица холестерина». Львиную долю внимания получают ЛВП и ЛНП, но существует третий тип липопротеина, которая, возможно, влияет на повышение риска сердечных заболеваний больше, чем ЛВП и ЛНП вместе взятые. ЛП(а) — очень маленькая, но сильно способствующая воспалениям частица, приводящая к образованию тромбов в крови — а они уже могут привести к ишемической болезни сердца и инсультам. ЛП(а) настолько плох, что эксперт по холестерину доктор Стивен Синатра [Stephen Sinatra] назвал её «альфа-частицей холестерина».
В небольших количествах проблем она не несёт. Она приносит пользу, помогая восстанавливать и ремонтировать повреждённые сосуды. Проблемы начинаются, когда организму нужно часто использовать ЛП(а) для этих нужд — в тех случаях, когда в организме присутствует хроническое воспаление.
Большинство анализов крови на холестерин не измеряют ЛП(а), так что чтобы узнать ваш уровень, придётся искать тест, измеряющий конкретно его. В идеале его уровень не должен превышать 30 мг/дл. Его уровень в основном определяется генетически, так что если у вас в семье были случаи артериальных заболеваний, вам нужно проверить уровень ЛП(а).
Рекомендуемая сейчас терапия высоких уровней ЛП(а) — 1-3 грамма ниацина (никотиновой кислоты) ежедневно. Он также известен, как витамин В3. Принимая такие высокие дозы, можно испытать т.н. «ниациновый румянец» — безобидное, но неприятное покраснение и потепление кожи. Для контроля над процессом начните принимать по 100 мг и медленно увеличивайте дозу. [проконсультируйтесь со специалистом! — прим.перев.]
Доктор, скажите начистоту: могу ли я есть холестерин?
Во-первых, я не доктор, я только играю в доктора в интернете. На основе моего исследования существующих научных работ получается, что большинство людей могут поглощать холестерин не меньше Рона Свонсона, не увеличивая уровень холестерина в крови и не подвергая себя риску заболеваний сердца. У очень небольшого процента людей есть генетическая предрасположенность к повышению уровня холестерина в крови при его активном поглощении. Им нужно следить за тем, сколько они едят. Чтобы выяснить, нет ли у вас «повышенной реакции» на него, вам нужно проконсультироваться с врачом.
То же касается и жира. Исследования не нашли особых связей между жиром и сердечными заболеваниями — как для насыщенных, так и для ненасыщенных жиров. Избегать нужно транс-жиров. Это изготовленный искусственно жир, который приводит к проблемам с сердцем и другим проблемам сердечно-сосудистой системы. Старайтесь придерживаться диеты из натуральных продуктов.
Теперь вы знаете, что не надо отталкивать от себя г-на Холестерина. Приглашайте его на завтрак из яиц и бекона, и поблагодарите его за улучшение работы мозга, борьбу с инфекциями, а, возможно, и увеличение уровня тестостерона.
Источник