Влияет ли высокий холестерин на печень

Печень и холестерин: что Вы должны знать

Введение и обзор

Сбалансированные уровни холестерина важны для поддержания хорошего здоровья. Печень является непризнанной частью этого усилия.

На печень является самой крупной железой в организме, расположенном в верхней правой части живота. Это детоксикатор тела мастер снадобиь и других чужеродных веществ. Он хранит гликоген, который организм использует для получения энергии. Также важно в метаболизировать сало, углеводы, и протеины. Здоровая печень делает все это незаметно.

Важная функция печени-производство и ясный холестерина в организме. Большая часть внимания, сосредоточенного на холестерине, описывает его потенциал для вредного воздействия на здоровье. Но холестерин необходим для создания гормонов, витамина D и ферментов, необходимых для пищеварения.

Пучки называются липопротеиды несут холестерин по всему организму. 2 важных типа High-density липопротеины (HDL) и Low-density липопротеины (LDL). «Высокий» и «низкий» относятся к относительной пропорции белка к жиру в связке. Тело нуждается в обоих типах в регулируемых пропорциях.

Здоровый уровень холестерина в организме

Важно знать уровни ХДЛ («хорошего»холестерола), ЛДЛ («плохого » холестерола), и полного холестерола в вашем теле. А приблизительную оценку общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, плюс, плюс один-пятый третий Тип жира под названием триглицерид.

В Национальном сердца, легких и крови Институт рекомендует следующие уровни:

Уровни ХДЛ по крайней мере 40 миллиграмм в децилитр (мг/дл) крови. Что-нибудь более менее чем то увеличивает ваш риск сердечной болезни. Уровень по крайней мере 60 мг/дл помогает понизить ваш риск для сердечной болезни.

Печень осложнения функции

Осложнения функции печени могут препятствовать способности органа производить или очищать холестерин. Оба условия могут создать всплеск холестерина и повлиять на здоровье человека. Следующие условия могут повлиять на печень в пути который причиняет уровни холестерола быть анормалны.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Наиболее распространенной формой печени неисправность неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Она затрагивает примерно четверть населения. Это часто наблюдается среди людей, которые имеют избыточный вес или имеют диабет.

НАЖБП ассоциирована с дислипидемией, ненормальным уровнем холестерина и подобных соединений в крови. НАЖБП также может вызывать липодистрофию, нарушения в том, как тело распределяет жир.

NAFLD охватывает спектр условий. Внутри НАФЛД находится более серьезный безалкогольный стеатогепатит (Нэш). Диагноз НАСГ нередко приводит к циррозу, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.

Цирроз

Цирроз может привести к образованию рубцов и профилактики печени от выполнения основных метаболических функций. Состояние является реакцией на длительную травму органа. Травма может включать воспаление от заболевания, такого как гепатит С. после гепатита С, длительное злоупотребление алкоголем является наиболее распространенной причиной цирроза в Соединенных Штатах.

Наркотики

Другой значимой причиной заболеваний печени является повреждение от наркотиков. Задача печени-метаболизировать химические вещества в организме. То делает его впечатлительным к ушибу от снадобиь рецепта, продаваемых в розницу, или рекреационных.

Общие снадобь-наведенные ушибы печенки и снадобья связанные с этими условиями включают:

Острый гепатит

Сопутствующие препараты:

• ацетаминофен
• бромфенак
• изониазид
• невирапин
• ритонавир
• троглитазон

Хронический гепатит

Сопутствующие препараты:

• дантролен
• диклофенак
• метилдопа
• миноциклин
• нитрофурантоин

Смешанная картина или нетипичный гепатит

Сопутствующие препараты:

• Ингибиторы АПФ
• амоксициллин-клавулановая кислота
• хлорпромазин
• эритромицин
• сулиндак

Неалкогольный стеатогепатит

Сопутствующие препараты:

• амиодарон
• тамоксифен

Микровезикулярный стеатоз

Сопутствующие препараты:

• NRTIs
• вальпроевая кислота

Венозно-окклюзионная болезнь

Сопутствующие препараты:

• бусульфан
• циклофосфан

После прерывать Лекарство, повреждение печени типично не строгое и часто спадает. В редких случаях ущерб может быть тяжелым или постоянным.

Печень и холестерин: что Вы должны знать

Эффект высокого уровня холестерина

Высокие уровни холестерина ЛПНП повышают риск жировых отложений на сосудах, которые приносят кровь в сердце. Слишком низкие уровни холестерола ХДЛ предлагают что тело не может мочь освободить металлические пластинкы и другие жирные депозиты от тела. Оба условия создают риск для болезни сердца и сердечного приступа.

Когда посмотреть врачу

Повреждение печени может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет без каких-либо симптомов. К тому времени симптомы появляются, повреждение печени часто обширно. Некоторые симптомы требуют посещения врача. К ним относятся:

• желтуха (желтая кожа и глаза)
• усталость
• слабость
• потеря аппетита
• накопление жидкости в брюшной полости
• склонность к синякам

Диагноз

Врач может быть в состоянии диагностировать проблемы с печенью, наблюдая за ваши симптомы и завершения истории болезни. Вы также можете пройти тесты функции печени. Эти тесты включают

Печени фермент тест: Общие ферментов в этой панели, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы. Высокие уровни любого из этих энзимов могут показать повреждение.

Печень протеин тест: низкий уровень белков глобулинов и альбумина может показать потерю функции печени. Протромбин протеин печени необходим для свертываться. Общее испытание измеряет сколько времени оно принимает для вашей крови к сгустку. Медленное время свертывания может означать отсутствие протромбина и повреждение печени.

Билирубин тест: кровь транспортирует билирубин для печени и желчного пузыря. Затем он выводится из табурета. Кровь в моче или избыток билирубина в крови может показать повреждение печени.

Один липопротеин панели: панель анализов крови холестерина и триглицеридами вместе. Кровь обычно рисуется после поста.

Лечение

Лечение расстройств печени часто начинается с решения основного состояния. Различные печени условия требуют конкретных диетических изменений, но в американской печени Фонда имеет некоторые общие советы.

Do

• Ешьте зерно, фрукты, овощи, мясо и бобы, молоко и масло в пропорции. Богатые клетчаткой продукты являются ключевыми.
• Оставайтесь увлажненными.

Избегать

• продукты с высоким содержанием жира, сахара и соли
• сырые или недоваренные моллюски
• алкоголь

Лечение высокого холестерина включает в себя диетические рекомендации, как те, для болезни печени. Лечение высокого уровня холестерина также часто включает в себя класс препаратов, называемых статинами. Исследователя смотрели ли статины безопасны для людей с заболеванием печенки для использования.

«В целом, статины безопасны у пациентов с заболеваниями печени», — говорит Дэвид Бернштейн, доктор медицинских наук, FACG, руководитель гепатологии Northwell Health и профессор медицины в Hofstra Northwell School of Medicine в Хемпстеде, штат Нью-Йорк. «Пациенты, у которых есть декомпенсированный цирроз, должны находиться под пристальным наблюдением, но в целом они в безопасности.»

«Есть ли риск? Да, но это очень маленький риск, и пациенты наблюдаются в первые три-шесть месяцев», — говорит Бернштейн.

Мировоззрение

Терапевтические вмешательства обещают более эффективный контроль холестерина, даже среди людей с заболеваниями печени. Но изменения образа жизни и диетический контроль остаются важными и эффективными частями полного подхода к контролю холестерина с вовлечением печени.

Профилактика

В Национальном сердца, легких и крови Института , о том, как контролировать высокий уровень холестерина в крови с помощью диеты и изменения образа жизни:

Бернштейн предлагает эти принципы образа жизни являются хорошим советом для тех, кто пытается держать холестерин под контролем, в том числе тех, кто с дополнительной проблемой основного заболевания печени.

Источник

Атеросклероз – болезнь печени

Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор интернет-сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

— Мы идем дальше. Следующую лекцию сделаю я. Она называется «Атеросклероз — болезнь печени?» со знаком вопроса.

Почему есть основания для того, чтобы это говорить. Печень — это источник очень многих липидов. Многие процессы, которые повинны в атерогенезе, происходят в печени.

Все начинается с транспорта экзогенных липидов. Триглицериды, холестерин. Напомню, что холестерин — это нерастворимое вещество. Всасывается в кишке и превращается в растворимое вещество в составе хиломикронов и свободных жирных кислот, а также с помощью активности липопротеид-липазы, хиломикроны превращаются в редуцированные или эонантные хиломикроны. Они очень богаты холестерином. Они устремляются в атерому, воспроизводя свой атерогенный эффект.

В то же самое время есть эндогенный путь метаболизмов липидов, который тоже немыслим без функции печени, без нормальной работы печени. Здесь необходима нормальная активность печеночной липазы. Большие липопротеиды очень низкой плотности постепенно превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛНП). Они несколько теряют плотность.

Соответственно, уменьшаются в размерах. Большие липопротеиды очень низкой плотности под воздействием липопротеид-липазы превращаются в мелкие липопротеиды очень низкой плотности. Затем через этап липопротеидов промежуточной плотности они превращаются в ЛНП. Атерогенной фракции служат именно окисленные, мелкие, модифицированные ЛНП, которые стимулируют синтез макрофагов. Инициируется процесс атеросклероза, что и запускает формирование атеросклеротической бляшки.

Предлагаю немного вспомнить биохимию. Холестерин — это вещество, которое нам необходимо. Оно нам очень нужно. Холестерин служит синтезом холестероидных гормонов и желчных кислот. Он содержится в клеточных мембранах живых организмов. Именно у человека большая часть холестерина вырабатывается в печени (практически 50%).

Таким образом, для того чтобы его снижать, нужны определенные основания. Все эти основания, целевые значения прописаны в рекомендациях и Европейского Общества Кардиологов, и Российского Общества Кардиологов. Этим занимается Национальное Общество Атеросклероза, которое недавно в последнем номере опубликовало рекомендации 2011-го года.

Так или иначе, синтез холестерина в печени претерпевает ряд интересных стадий. Здесь очень важен ключевой фермент ГМК КоА редуказа. Именно она служит мишенью действия статинов. Важно влияние процесса метаболизма. Важен синтез изопреноидов. Он приводит к тому, что происходит активация сигнальных молекул, малых молекул, которые опосредуют эффекты. Когда статины действуют на ГНК КоА редуктазу и посредством их влияния на изопреноиды, осуществляются плейотропные действия, которые до сих пор окутывают статины ореолом загадочности.

04:23

Если холестерина много. Неважно, холестерина много извне или его больше синтезируется в печени. Сегодня уже задавали вопрос профессору Марееву: что будет, если есть много холестерина каждый день или сразу съесть его много в течение одного дня. Он ответил, что итог будет одним и тем же. В атерогенезе наеденный холестерин не играет большого значения. Хотя приверженность к здоровому образу жизни, здоровому питанию — это довольно важный момент в мотивации наших пациентов.

Если холестерина много, то происходит выраженный синтез (вернее, висцеральный адипоцит — особенная ткань. Она обладает очень высокой чувствительностью к липолитическому действию катехоламина и низкой чувствительностью к антилиполитическому действию инсулина. Это хороший плацдарм для инсулинорезистентности. Если липолиз выражен, то большое количество свободных жирных кислот попадает ни куда-нибудь, а именно в печень через воротную вену.

Здесь уже происходят процессы. Триглицериды откладываются. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются. Все это приводит к стеатозу органов.

Говоря сегодня об атеросклерозе как о возможной болезни печени, я хочу сказать, что это безобидное заболевание неалкогольная жировая болезнь печени, на мой взгляд, уже на стала только прерогативой лечения гастроэнтерологов. Это прерогатива лечения и терапевтов. У нее есть очень серьезные корреляционные связи с развитием различных сердечно-сосудистых катастроф. Это в большей степени касается стеатогепатита.

06:23

Естественное течение неалкогольной жировой болезни печени подразумевает, что через стадию неалкогольного стеатогепатита, фиброза, о котором мы сегодня много говорили (здесь так и хочется рассказать о возможных механизмах развития неалкогольного стеатогепатита и замены фиброза, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)). Но большинство таких пациентов умирают от инсульта и от инфаркта.

Это доказано в очень большом количестве исследований. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) — это главная причина смерти пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Почему? Жир в печени связан как с так называемыми традиционными факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений, так и с так называемыми суррогатными «замещающими» маркерами:

— изменение толщины комплекса итима-медиа;

— эндотелиальная дисфункция;

— увеличение толщины перикардиального жира;

— увеличение риска по разным шкалам.

В частности, по Флемингенской шкале риска или по шкале риска, носящей название Про-Кам.

Неалкогольная жировая болезнь печени, также как и атеросклероз — это хронический воспалительный процесс. Многие исследования сравнивали пациентов с наличием жира в печени и без него. Они показали, что сама по себе неалкогольная жировая болезнь печени приводит к тому, что у этих пациентов повышены маркеры воспалительного стресса, воспаление (как СРБ), фактор фон Виллебранда (то есть у них есть тромбофилический статус). Это все независимо от таких факторов, как возраст (группы были сопоставимы по возрасту), индекса массы тела, артериального давления.

Сейчас рассматривается очень много генов — кандидатов в развитии неалкогольной жировой болезни печени. Много работ посвящено функции микроРНК, которая способствует накоплению липидов и триглицеридов (ТГ) в культуре клеток и подавляет синтез ?-рецепторов.

Полиморфизм генов PNPLAЗ. Это как будто влечет за собой повышенный риск фиброза печени и более злокачественное течение заболевания. Полиморфизм гена MTP-493 G/T, который кодирует синтез белка адипонутрина.

09:05

Белок адипонутрин — ген Patatin-Like Phospholipasa Domain Containing 3находится в длинном плече 22-й хромосомы в положении 13.31. У человека в большей степени распределение таково, что он синтезируется в печени. Его энзиматическая активность проявляется в том, что изменяется активность, во-первых, глицерол фосфата ацилтрансферазы. Во-вторых, ацил глицерол фосфат ацилтрансфераза. Это два фермента, которые необходимы для нормальной работы в основном липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Там, где мало ЛВП, там обычно много ТГ. Опосредованно адипонутрин действует на синтез ТГ печени и на отложение жировой ткани.

Сейчас довольно хорошо изучен возможный вклад полиморфизма генов. В частности, например, замена в 148-м положении Изолейцина на Метионин тестируется во многих популяциях. Данные, которые приведены в 2011-м году на Европейском атеросклеротическом конгрессе, говорят о том, что частота минорных аллелей по адипонутрину больше всего распространена у латиноамериканцев, в меньшей степени у афроамериканцев.

Эти данные заставляют нас говорить о том, что прогностическое значение или худший прогноз у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени будет наблюдаться у латиноамериканцев. Адипонутрин и его концентрация, синтез увеличиваются в гепатоцитах при ожирении.

Это связано не только с изменением и вкладом генов, но и с большим количеством свободных жирных кислот, которые приводят к накоплению ТГ. Накопление ТГ влечет за собой появление липопротеидов очень низкой плотности. Существуют данные, которые говорят о том, что холестерол влияет на активность глюкокиназы и подавляет ее активность. Некоторые эффекты статинов (например, в последнее время возникновение новых случаев сахарного диабета) связывают именно с этим механизмом.

Есть определенные параллели в развитии фиброза печени и сердца. Они в рамках сегодняшнего выступления касаются ожирения и метаболического синдрома. Если посмотреть на клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени при неалкогольном стеатогепатите, то они очень похожи на некоторые предикторы плохого сердечно-сосудистого риска.

Например, возраст, индекс массы тела, наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии (АГ). Провоспалительный статус С-реактивный белок, повышенный уровень ТГ. Коэффициент де Ритиса мы тоже тестируем. Особенно раньше, когда пытались доказать, есть у пациента инфаркт миокарда или нет.

12:31

В то же время и в сердце, и в печени существует фиброз. Механизмы фиброза, которые мы видим в основном в сердце. Это реактивный фиброз: периваскулярный и интерстициальный. Периваскулярный фиброз больше характерен для пациентов с сахарным диабетом — кардиомиопатия в рамках сахарного диабета. Интерстициальный фиброз (когда есть много протеогликанов и элементов клеточного матрикса) больше характерен для пациентов с АГ.

Эпикардиальный жир имеет массу корреляций. Его толщина коррелирует с массой миокарда и с параметрами, которые характеризуют диастолическую функцию левого желудочка. Очень многие авторы пытаются рассматривать эпикардиальный жир как новый маркер ССЗ, оценивая в миллиметрах толщину этого жира.

На мой взгляд, довольно интересные данные. Если мы оцениваем эпикардиальный жир и видим, что его толщина больше 7-ми мм, то мы должны обязательно оценить толщину комплекса интима-медиа. Она, скорее всего, будет более 0,9. Это соответствует субклиническому атеросклерозу. Даже течение острого коронарного синдрома (ОКС) тоже зависит от толщины эпикардиального жира.

Таким образом, мы можем с определенной долей допущения сказать, что эпикардиальный жир и жир в печени (что составляет больше 5% при биопсии) может служить определенным связующим звеном оценки возможного риска и фиброза того и другого органа. Измеряется это очень легко. Необходимо вывести парастернальную позицию по длинной оси. В конце систолы провести перпендикуляр к аортальному клапану.

(Демонстрация слайда).

Красной пунктирной линией выделена толщина эпикардиального жира. На сечении аортального клапана мы определяем эти миллиметры.

15:02

С другой стороны, эпикардиальный жир и его большая выраженность у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени может рассматриваться как жировой панцирь сердца. Здесь я подхожу к ухудшению релаксации сердца такого пациента и к нарушению диастолической функции.

Он опасен, потому что это та же самая висцеральная жировая ткань, активная. Нет фасции между эпикардиальным жиром и миокардом. Агент ангиотензин-2, свободные жирные кислоты непосредственно попадают в коронарные артерии. Жир сочетается и с эпикардиальным, и с эндокардиальным жиром.

Таким образом, мы можем сказать, что жирная печень — это путь к атеросклерозу. Я бы даже сказала больше. Жирная печень и атеросклеротический процесс, на мой взгляд, это два процесса, две разные нозологические формы. Но они развиваются по похожим механизмам. Мы здесь снова видим повышение инсулинорезистентности, наличие выраженного висцерального жира. Опосредованные механизмы, которые в итоге приводят к тому, что у такого пациента повышается уровень мелких плотных ЛНП (инвазивные), которые внедряются в субэндотелиальное пространство. Снижение ЛВП.

Если мы выяснили, что есть общие механизмы, то возникает вопрос: как лечить эти два состояния. Вскрытие этих механизмов говорит о том, что те вещества или препараты, которые доказали свою эффективность в плане снижения ССЗ, должны иметь точку приложения для лечения и печени.

Так и случилось в последнее время. Это касается применения такого класса препаратов, как статины. Наверное, нет другого класса, который столь убедительно показали влияние не только на сердечно-сосудистую смертность, но и на общую смертность. Очень часто врачи остерегаются применять статины у пациентов с диффузными заболевания печени, в виду возможного их гепатотоксического влияния.

В 2010-м году была опубликована работа, которая попыталась раскрыть возможные механизмы влияния статинов при повышении, например, уровня трансаминаз. Оказывается, влияя на ГМГ КоА редуктазу, в то же время статины действуют на посттранскрипционную супрессию матричной РНК селенопротеинов. Действие на активность матричной РНК приводит к тому, что снижается активность очень важного фермента глутатион пероксидазы. Соответственно, снижается концентрация селена.

Это приводит к тому, что чувствительность к любому повреждению печени (главное, чтобы это было свободное радикальное повреждение) значительно возрастает. При такой ситуации употребление алкоголя или чрезмерное поедание жирной пищи точно приведет к тому, что у такого пациента в большей степени будет риск повышения уровня трансаминаз.

18:39

Даже вскрыты молекулярные механизмы влияния статинов при неалкогольной жировой болезни печени. Статины влияют на метаболизм гена, который отвечает за прогрессирование фиброза и репаративные механизмы. Этот ген и его активность участвуют во влиянии на звездчатые клетки. Возможно участие в патогенезе цирроза печени.

Влияние статинов на все механизмы фиброза неоднозначны. Например, в атеросклеротической бляшке они усиливают фиброз и делают бляшку более прочной и менее уязвимой.

Вопрос о том, можно ли использовать статины у пациентов с патологией печени практически отпал после того, как еще в 2004-м году Калазани опубликовал очень интересную работу. Он включил в нее более 4-х тысяч человек, разделил их на 3 группы.

Первой группе он дал статины, у них уровень трансаминазы был выше трех норм (не побоялся дать). Второй группе с нормальным уровнем трансаминаз он тоже дал статины. Третьей группе не дал статины, потому что трансаминазы были повышены. Понаблюдал за пациентами в течение 6-ти месяцев.

Оказалось, что еще большее повышение уровня трансаминаз произошло в большей степени у третьей группы, которая не была защищена статинами. После этого исследования было сделано очень много других исследований, которые доказали, что статины, например, могут улучшать фиброз печени на экспериментальных моделях.

Была тестирована гипотеза определения гепатотоксичности статинов у пациентов с заболеваниями печени. Это было ретроспективное исследование. 320 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и хроническим (я хочу на это обязательно обратить внимание) гепатитом С. Прием статинов. Огромная доза. Такую дозу мы применяем довольно редко в клинической ситуации — 80 мг в день. Такая же сопоставимая группа. В течение 36 недель происходит наблюдение за этими пациентами.

Результаты были такими. Уровень аланиновой трансаминазы повысился до 7,5% на фоне лечения статинами. У тех, кто не принимал статины, этот процент был 12,5%. Статистически достоверная разница повышения трансаминаз у тех, кто не защищал свою печень. Это были больные, например, с хроническим вирусным гепатитом С.

21:29

Потом появилась «первая ласточка» «Dallas Heart Study». 2264 пациента. 140 из них получали статины. Вывод: назначение статинов возможно у пациентов со стеатозом. В этом же исследовании тестировалась и активность адипонутрина. Оказалось, что адипонутрин и уровень трансаминаз также связаны. В зависимости от того, находится перед нами гомозиготный или гетерозиготный пациент, уровень АЛТ увеличивается. У гомозиготных пациентов уровень АЛТ был самый высокий.

Пытались использовать и сейчас доверяют только таким исследованиям. Применение статинов при неалкогольной жировой болезни печени с помощью морфологического метода. Мне кажется, эта работа очень интересная. Здесь очень выраженный, большой период наблюдения — 16 лет. Используется морфологический метод исследования. Морфологически доказано замедление «трансформации» стеатогепатита в фиброз.

Клинические исследования. Небольшое количество пациентов. Здесь тоже есть интересные подводные камни. 45 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, диабетом. Одной группе дают «Симвастатин» («Simvain»), а другой «Симвастатин» с «Эзетимибом» («Ezetinibe»).

«Эзетимиб» — это блокатор всасывания холестерина в кишке. В группе, которая получает только «Симвастатин», снижение трансаминаз более достоверно, чем в группе, которая получает комбинированную терапию.

«Аторвастатин» («Atorvain»), конечно, здесь себя зарекомендовал больше всего, поскольку это наиболее применяемый статин. У него есть выраженные плейотропные свойства. Можно увидеть работу, когда по данным морфологического исследования отмечалось уменьшение степени жировой дистрофии гепатоцитов.

У нас тоже есть собственный опыт. Мы занимались пациентами с метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью печени. У всех пациентов с метаболическим синдромом отмечался стеатоз. У 42% пациентов отмечался стеатогепатит.

24:06

Вставал вопрос о том, как лечить пациентов, у которых есть стеатогепатит и уровень трансаминаз превышает три нормы. Здесь мы мониторировали клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени у каждого пациента. Они представлены. Мы их уже обсуждали. Без статинов таких пациентов, которые относятся к сверхвысокому риску по ССЗ, оставить нельзя.

Есть ли какие-то подходы? Такие подходы есть. Мы применяли различные препараты, которые оказывают аддитивное влияние на уровень холестерина, которые защищают печень. На наш взгляд, довольно перспективно применение в данных ситуациях (конечно, это еще требует изучения) «Адеметионина» («Ademetionine»). Это источник естественных антиоксидантов при неалкогольной жировой болезни печени.

То, что влияет на активность метахондрии внутри любой клетки: увеличение оксидативного стресса, увеличение проницаемости мембран, нейтрализация свободных радикалов, антиоксидантные действия (в частности, «Адемитионина», «Гептрала» («Heptral») и замедление фиброгенеза. Это позволяет думать об этом препарате в плане лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

В заключение могу сказать, что на сегодняшний день атеросклероз — это не только болезнь сосудов. Сосуд — это то, что поражается в конечной стадии атеросклероза и то, с чем мы начинаем бороться, когда «поздно пить боржоми». Атеросклероз начинается с того, что печень не совсем правильно работает. Этому способствуют очень многие механизмы.

Спасибо за внимание.

Источник