Высокий холестерин обязательны ли статины

Нормы холестерина у женщин и мужчин. Кому принимать статины, а кому садиться на диету

Разобравшись, как откладывается в сосудах холестерин в виде атеросклеротических бляшек, надо понять, какими способами холестерин снижать — и надо ли это делать именно вам. Кардиолог Алексей Федоров рассказывает о нормах «хорошего» и «плохого» холестерина и объясняет, кому рекомендует прием статинов, а кому — диету с пониженным содержанием жира и сахара.

«У меня повышен холестерин, мне надо пить статины?» Этот вопрос я чаще всего слышу на очных консультациях, вижу на интернет-форумах, в комментариях к моим статьям и в социальных сетях.

Попробуем разобраться на живом примере. Перед нами — результат анализа на липидный профиль, который я бы рекомендовал сдать каждому мужчине после 35 лет и женщине после 40. Какие показатели мы видим и о чем они говорят?

Триглицериды (TG)

Норма — 0,41−1,8 ммоль/л

Триглицериды — основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилез крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приема пищи.

Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых — неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек.

Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие).

Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.

Общий холестерин (CHOL)

Норма — 3,2−5,6 ммоль/л

Важнейший липид, структурный компонент всех клеточных мембран, предшественник половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. До 80% холестерина синтезируется в печени, остальной поступает в наш организм с пищей. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста, так, для младенца верхняя граница нормы 5,25 ммоль/л, а для мужчины за 70 — 6,86 ммоль/л.

Холестерин переносится с помощью курьеров — липопротеинов, которых существует три основных вида: высокой плотности («хороший» холестерин), низкой плотности и очень низкой плотности («плохой» холестерин). Повышение общего холестерина, как и триглицеридов, встречается при первичных и вторичных гиперлипидемиях.

Несмотря на то что в скрининговых исследования приняты усредненные границы общего холестерина (5,6 ммоль/л) и его составляющих, в настоящее время врачи используют таблицы норм в соответствии с полом и возрастом.

Холестерин-ЛПВП (HDL)

Норма — не менее 0,9 ммоль/л

Эта фракция холестерина участвует в транспорте холестерина из периферических тканей в печень. Это означает, что они забирают холестерин с поверхности сосудов ног, сердца, головного мозга и несут его в печень. Значит, ЛПВП играет важную антиатерогенную роль, препятствуя образованию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза.

И если уровень общего холестерина повышен за счет холестерина ЛПВП, это считается хорошим прогностическим фактором, и снижать холестерин не следует. При этом снижение уровня «хорошего» холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и 1,15 ммоль/л для женщин считается фактором риска атеросклероза.

Холестерин-ЛПНП (LDL)

Норма — 1,71−3,5 ммоль/л

Липопротеиды низкой плотности — основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином.

В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска развития атеросклероза (возраст — более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л — как высокий.

Холестерин-ЛПОНП (VLDL)

Норма — 0,26−1,04 ммоль/л

Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть тоже относятся к переносчикам «плохого» холестерина.

Индекс (коэффициент) атерогенности

Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.

Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единицы. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Все, что выше, указывает на значительный риск развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов).

Прежде чем назначать статины

Итак, предположим, в анализе на липидный профиль повышен общий холестерин до 6 ммоль/л за счет небольшого превышения нормы «плохих» липопротеидов низкой плотности. Остальные показатели в пределах нормы. Значит, пора назначать статины?

Еще несколько десятков лет назад большинство кардиологов сказали бы «да», но в последнее время ситуация несколько изменилась. И лично у меня история, когда на прием приходит достаточно молодая женщина, лет, скажем, 45, а участковый терапевт, впервые назначив ей анализ крови на холестерин и увидев незначительное превышение нормы, сразу же «заряжает» (по-другому и не скажешь) 20 милиграммов аторвастатина, вызывает разочарование.

Есть как минимум три причины этого не делать.

Во-первых, женщин до наступления менопаузы защищают от атеросклероза женские половые гормоны.

Во-вторых, статины обладают эффектом рикошета: они встраиваются в процесс метаболизма холестерина, происходящий в печени, и в случае отмены препарата его концентрация компенсаторно увеличивается.

Именно поэтому, и это в-третьих, первый этап снижения уровня холестерина — диета с уменьшением потребления животных жиров и сладкого.

Конечно, влияние холестерина на развитие атеросклероза все равно остается значимым, но подходить к назначению статинов следует более дифференцированно.

Когда надо принимать статины

Сегодня уже есть достаточно информативная методика ранней диагностики атеросклероза. Речь идет об ультразвуковом исследовании сонных артерий, несущих кровь к головному мозгу. По наблюдению ученых, именно там появляются первые отложения холестерина, даже разработан скрининговый показатель — толщина комплекса интима-медиа. По данным AHA (American Heart Association), проведение ультразвукового исследования сонных артерий и оценка суммарной толщины внутренней (интима) и средней (медиа) стенок этого сосуда служит одним из методов оценки риска развития осложнений у пациентов, не имеющих клинических симптомов, но входящих в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Согласно национальным рекомендациям, которые разработаны экспертной комиссией Всероссийского научного общества кардиологов (2011), за повышение толщины комплекса интима-медиа принимают значения от 0,8 до 1,3 мм. Локальные утолщения комплекса более 1,3 мм считаются свидетельством присутствия атеросклеротической бляшки.

Статины, на мой взгляд, одни из самых важных лекарств наряду с антибиотиками и противоопухолевыми препаратами, изобретенными в XX веке. Формально статины снижают уровень холестерина, а еще выполняют целый ряд полезных функций, например, препятствуют самому формированию атеросклеротической бляшки и, по данным ряда клинических исследований, могут уменьшить ее диаметр на 15%.

Показаны статины и в случае, если появились клинические признаки ишемии одного из органов-мишеней: сердца (стенокардия, аритмия), ног (перемежающаяся хромота), головного мозга (транзиторные ишемические атаки с доказанным наличием атеросклеротических бляшек в сонных артериях). Или врач обнаружил инструментальные признаки ишемии (по данным ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ или нагрузочного теста, ЭхоКГ или стресс-ЭхоКГ).

Однозначно показан прием статинов после перенесенного инфаркта миокарда, ишемического инсульта, операции аортокоронарного шунтирования, операций на сонных артериях и артериях конечностей, стентирования.

Источник

Действительно ли о холестерине и статинах нужно забыть? Комментарий российского эксперта

Недавно МедНовости публиковали новость о крупном научном обзоре, авторы которого сделали громкое заявление о том, что роль холестерина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний доказана недостаточно, а польза от статинов сомнительна. Приводим комментарий врача-кардиолога, к.м.н. Ярослава Ашихмина, который поможет разобраться в этом вызывающем споры вопросе.

Недавно мы публиковали новость о крупном научном обзоре, авторы которого заявляли о том, что роль холестерина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний доказана недостаточно, а польза от статинов, снижающих его уровень в крови, крайне сомнительна.

Авторы этого исследования в течение многих лет были известны своей «антихолестериновой» позицией, а их громкие заявления способны сбить с толку тысячи пациентов. Издание XXI ВЕК попросило прокомментировать эту работу врача-кардиолога, к. м. н., научного сотрудника научно-исследовательского отдела кардиологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Ярослава Ашихмина . МедНовости приводят этот комментарий без купюр.

— Нужно очень чётко разделять статины в первичной профилактике и во вторичной. Вторичная профилактика — это ситуации, когда у человека уже был инсульт или инфаркт или, по крайней мере, есть подтверждённая ишемическая болезнь сердца. То, что здесь статины — самое эффективное средство профилактики повторных инфарктов и инсультов, нет ни у кого сомнений. Если у человека уже был инфаркт или инсульт, не нужно измерять никакой холестерин, чтобы принять решение о назначении статинов. Такие пациенты должны их получать автоматически.

Что же касается первичной профилактики, касаясь вопроса назначения статинов людям, у которых не было инфарктов или инсультов, никакого сюрприза лично для меня в результатах этого обзора не было. Позиции статинов в первичной профилактике никогда не были сильными. И это легко объясняется: чтобы статин работал, у человека должны присутствовать сформированная атеросклеротическая бляшка (или должен быть очень высокий риск того, что она очень быстро вырастет). Статины работают не за счёт «снижения холестерина», а за счёт того, что укрепляют фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки. После применения статинов она становится менее подверженной разрыву и более плотной.

Как мы раньше принимали решение о назначении статинов в первичной профилактике? Если не говорить про специфические случаи, например наличия у человека семейной гетерозиготной формы гиперхолестеринемии, то ранее мы оценивали риски пациента при помощи специальных калькуляторов. Риск развития инфаркта и инсульта, то есть болезней, в основе которых лежит риск разрыва атеросклеротической бляшки. В моделях, на основании которых работают эти калькуляторы, учитывается пол, возраст, отношение к курению, давление и уровень холестерола. Если риск — по данным анализа этих факторов — оценивался как высокий, то человеку назначались статины. Мы в таком случае имели широкую популяцию самых разных пациентов, у которых могли вырасти бляшки. Но могли и не вырасти.

Можно предположить, что чем выше риск формирования бляшки, а затем — риск разрыва бляшки, тем выше и эффективность статина. Но в современном мире многие люди привержены здоровому образу жизни, а многие — получают препараты для снижения артериального давления. Поэтому может оказаться, что модель не очень хорошо работает, потому что в данной популяции людей бляшки не очень часто развиваются по каким-либо причинам. И точки приложения статинов просто не будет.

Сейчас — буквально в период с 2016 по 2018 гг. — в профилактике произошёл сдвиг парадигмы. Мы стараемся назначать статины в первичной профилактике не тем пациентам, у которых калькуляторы показывают высокие риски, а тем кто получал наибольшую пользу от статинов в клинических исследованиях. И таких пациентов, как оказалось, не так уж много. В основном, это пациенты с сахарным диабетом и пациенты с высоким уровнем C-реактивного белка (исследование JUPITER). При этом, что интересно, у них могут быть довольно низкие уровни липопротеидов низкой плотности и холестерина. Системное воспаление в этом случае может играть существенно большую роль в формировании атеросклеротических бляшек и создавать субстрат, «поле действия» для статинов.

Но мы идём дальше, и моя научная работа посвящена профилактической концепции 3.0. Даже если мы берём и назначаем статины тем популяциям пациентов, которые точно выигрывали от назначения статинов, мы с одной стороны всё равно можем назначать статины безосновательно. Дело в том, что в этой ситуации мы всё равно используем популяционный, а не индивидуализированный подход — и у конкретного пациента субстрата может не быть. С другой стороны, рисковые модели не включают в себя важные факторы, ассоциированные со скорым ростом бляшек, например, ранний семейный анамнез инфаркта, высокий уровень социального стресса, наличие ревматологических заболеваний и так далее. То есть и этот подход несовершенен.

Но в рамках концепции 3.0 можно сделать назначение статинов действительно индивидуализированным — для этого необходимо посмотреть, развились ли у человека бляшки на фоне всех тех факторов риска, которые у него были. Одно дело — считать виртуальные риски, а другое — провести низкодозовую компьютерную томографию сердца и оценить наличие бляшек. При таком исследовании (подразумевается оценка кальциевого индекса) радиационная нагрузка сравнима с маммографией, но оно позволяет узнать, есть ли атеросклеротические бляшки.

Исследование MESA дало нам основания использовать компьютерную томографию в ходе принятия решения о назначении статинов пациентам из групп среднего и низкого риска. При наличии дополнительных факторов, не учитываемых в рисковой модели, назначение статинов может быть целесообразным.

Таким образом, статины — это один из инструментов снижения кардиоваскулярной смертности. Но этот инструмент работает только через укрепление покрышки атеросклеротической бляшки. Если мы точно знаем, что бляшка есть, статины необходимо назначать, особенно если бляшка уже разрывалась. Если же бляшки нет, то следует понимать, что назначение статинов — а они применяются всю жизнь — это исключительно серьёзное решение, для принятия которого требуется глубокое осмысление. У меня нет оснований полагать, что статины будут эффективны в широких популяциях пациентов без болезней сердца. У таких пациентов может быть выше шанс умереть от травмы или от рака, нежели от инфаркта или инсульта. Или от сердечной недостаточности, не связанной с атеросклерозом: например, из-за желудочковой тахикардии (спортсмены), алкогольной болезни сердца (наши соотечественники), сердечной недостаточности, связанной с гипертонией. В этих болезнях также нет точки для приложения статинов.

Ещё одна проблема — читая такие статьи, люди часто решают, что статины не полезны лично им. Но у нас в стране катастрофа с тем, что статины не назначаются тем пациентам, которые уже перенесли инфаркт или инсульт. Не достигаются целевые цифры холестерина (у тех, у кого был инсульт или инфаркт, нужно идти на максимально агрессивную терапию, чтобы достичь рекомендованных уровней ЛНП, менее 1,5 — 1,8 ммоль/л). Эти цифры показывают, что доза статина достаточна для стабилизации бляшки, само по себе снижение холестерина — не самоцель, то есть уровень холестерина — это просто маркёр. Если появится какой-нибудь «показатель крепкости бляшки», необходимость измерять холестерин в этом контексте отпадёт. Но очень важно, чтобы люди не отменяли статины, потому что у нас в стране эти препараты чаще не назначаются, когда это необходимо, а не наоборот.

Можно расширить, сказав, что организм настолько сложно устроен, что есть огромный скептицизм в отношении медицинских воздействий с целью продления жизни (я говорю, разумеется, о случаях, когда болезней нет). «Провалился» аспирин как средство первичной профилактики, провалилось множество других препаратов. Нет оснований полагать, что так называемые мифические «геропротекторы», также покажут эффективность. Я предлагаю людям смириться с тем, что сейчас у нас нет — и, скорее всего, в ближайшее время не будет — медикаментозных мер для эффективной профилактики смерти у людей, ощущающих себя здоровыми и без явного существенного генетического субстрата, обеспечивающего раннюю смерть (как то удлинение интервала QT или семейная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии). Но препараты могут, конечно, значительно повысить качество жизни.

Источник