Высокое сродство гемоглобина к кислороду

Эффект Бора — Bohr effect

Кристиан Бор, которому приписывают открытие эффекта в 1904 году.

58>Эффект Бора — физиологическое явление, впервые описанное в 1904 году датским физиологом Кристианом Бором . Сродство гемоглобина к связыванию кислорода (см. кривая диссоциации кислород-гемоглобин ) обратно пропорционально как кислотности, так и концентрации диоксида углерода. То есть эффект Бора относится к сдвигу кривой диссоциации кислорода, вызванному изменениями концентрации двуокиси углерода или pH окружающей среды. Поскольку диоксид углерода реагирует с водой с образованием угольной кислоты , увеличение CO 2 приводит к снижению pH крови, в результате чего белки гемоглобина высвобождают свою нагрузку кислород. И наоборот, уменьшение углекислого газа вызывает повышение pH, в результате чего гемоглобин поглощает больше кислорода.

Экспериментальное открытие

Исходные кривые диссоциации по данным Бора. эксперименты в первом описании эффекта Бора, показывающие уменьшение сродства к кислороду при увеличении парциального давления диоксида углерода. Это также один из первых примеров кооперативного связывания. Ось X: парциальное давление кислорода в мм рт. Ст. , ось Y% оксигемоглобин . Кривые были получены с использованием цельной крови собаки , за исключением пунктирной кривой, для которой использовалась кровь лошади .

В начале 1900-х годов Кристиан Бор был профессором Копенгагенского университета в Дании, уже хорошо известного своими работами в области физиологии дыхания. Последние два десятилетия он провел за изучением растворимости кислорода, диоксида углерода и других газов в различных жидкостях, а также провел обширные исследования гемоглобина и его сродства к кислороду. В 1903 году он начал тесно сотрудничать с Карлом Хассельбалхом и Августом Крогом , двумя из его сотрудников в университете, в попытке экспериментально воспроизвести работу Густава фон Хюфнера , используя цельную кровь вместо раствора гемоглобина. Хюфнер предположил, что кривая связывания кислород-гемоглобин имеет гиперболическую форму, но после обширных экспериментов копенгагенская группа определила, что кривая на самом деле была сигмоидальной . Более того, в процессе построения многочисленных кривых диссоциации вскоре стало очевидно, что высокие парциальные давления углекислого газа вызывают сдвиг кривых вправо. Дальнейшие эксперименты с изменением концентрации CO 2 быстро предоставили убедительные доказательства, подтверждающие существование того, что вскоре стало известно как эффект Бора.

Противоречие

Есть еще кое-что. споры о том, действительно ли Бор был первым, кто обнаружил связь между CO 2 и кислородным сродством, или же русский физиолог [ru ] опередил его, якобы обнаружив эффект в 1898 году. , за шесть лет до Бора. Хотя это никогда не было доказано, Вериго действительно опубликовал в 1892 году статью о взаимосвязи гемоглобина и CO 2 . Предложенная им модель была несовершенной, и Бор резко критиковал ее в своих публикациях.

Другой вызов открытию Бора исходит из его лаборатории. Хотя Бор сразу взял на себя всю заслугу, его соратник Крог, который изобрел прибор для измерения концентрации газов в экспериментах, на протяжении всей своей жизни утверждал, что он сам был первым, кто продемонстрировал этот эффект. Хотя есть некоторые доказательства, подтверждающие это, задним числом изменить название известного явления было бы крайне непрактично, поэтому он остается известным как эффект Бора.

Физиологическая роль

Эффект Бора увеличивает эффективность транспортировки кислорода через кровь. После того, как гемоглобин связывается с кислородом в легких из-за высоких концентраций кислорода, эффект Бора способствует его высвобождению в тканях, особенно в тех тканях, которые больше всего нуждаются в кислороде. Когда скорость метаболизма ткани увеличивается, увеличивается и выработка углекислого газа. При попадании в кровоток диоксид углерода образует бикарбонат и протоны в результате следующей реакции:

CO 2 + H 2 O ↽ — — ⇀ H 2 CO 3 ↽ — — ⇀ H + + HCO 3 — { displaystyle { ce {CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 ^ -}}}

Хотя эта реакция обычно протекает очень медленно, фермент карбоангидраза (который присутствует в красных кровяных тельцах ) резко ускоряет преобразование в бикарбонат и протоны. Это вызывает снижение pH крови, что способствует диссоциации кислорода из гемоглобина и позволяет окружающим ткани, чтобы получить достаточно кислорода для удовлетворения своих потребностей. В областях с высокой концентрацией кислорода, таких как легкие, связывание кислорода заставляет гемоглобин высвобождать протоны, которые рекомбинируют с бикарбонатом для удаления углекислого газа в течение выдох . Эти противоположные реакции протонирования и депротонирования происходят в равновесии, что приводит к небольшому общему изменению pH крови.

Эффект Бора позволяет организму адаптироваться к меняющимся условиям и дает возможность поставлять дополнительный кислород тканям, которые в нем больше всего нуждаются. Например, когда мышцы подвергаются напряженной деятельности, им требуется большое количество кислорода для проведения клеточного дыхания , которое генерирует CO 2 (и, следовательно, HCO 3 и H) в качестве побочных продуктов. Эти отходы снижают pH крови, что увеличивает доставку кислорода к активным мышцам. Углекислый газ — не единственная молекула, которая может вызвать эффект Бора. Если мышечные клетки не получают достаточно кислорода для клеточного дыхания, они прибегают к ферментации молочной кислоты , которая выделяет молочную кислоту в качестве побочного продукта. Это увеличивает кислотность крови намного больше, чем один CO 2 , что отражает еще большую потребность клеток в кислороде. Фактически, в анаэробных условиях мышцы вырабатывают молочную кислоту так быстро, что pH крови, проходящей через мышцы , упадет примерно до 7,2, в результате чего гемоглобин начнет выделять примерно на 10% больше кислорода.

величина эффекта Бора определяется как Δ log ⁡ (P 50) Δ pH { textstyle { scriptstyle Delta log (P_ {50}) over Delta { text {pH}}}} — наклон на этом графике. Более крутой наклон означает более сильный эффект Бора.

Сила эффекта и размер тела

Величина эффекта Бора обычно определяется наклоном log ⁡ (P 50) { textstyle log (P_ {50})} vs pH { textstyle { text {pH}}} кривая, где P50относится к парциальному давлению кислород, когда занято 50% сайтов связывания гемоглобина. Наклон обозначается: Δ log ⁡ (P 50) Δ pH { textstyle { scriptstyle Delta log (P_ {50}) over Delta { text {pH}}}} , где Δ { textstyle Delta} обозначает изменение. То есть Δ log ⁡ (P 50) { textstyle Delta log (P_ {50})} обозначает изменение в log ⁡ (P 50) { textstyle log (P_ {50})} и Δ pH { textstyle Delta { text {pH}}} изменение pH { textstyle { text {pH}}} . Сила эффекта Бора обратно пропорциональна размеру организма: величина увеличивается с уменьшением размера и веса. Например, мыши обладают очень сильным эффектом Бора с Δ log ⁡ (P 50) Δ pH { textstyle { scriptstyle Delta log (P_ {50}) over Дельта { text {pH}}}} значение -0,96, которое требует относительно незначительных изменений концентраций H или CO 2 , в то время как слоны требуют гораздо большего изменения концентрации для достижения гораздо более слабого эффекта (Δ log ⁡ (P 50) Δ pH = — 0,38) { textstyle left ({ scriptstyle Delta log (P_ {50}) over Delta { text {pH}}} = — 0,38 right)} .

Механизм

Аллостерические взаимодействия

Гемоглобин изменяет конформацию с высокоаффинного R-состояния (насыщенный кислородом) на низкоаффинное T-состояние ( деоксигенированный) для улучшения поглощения и доставки кислорода.

Эффект Бора основан на аллостерических взаимодействиях между гемами гемоглобина тетрамера , механизм, впервые предложенный Максом Перуцем в 1970 году. Гемоглобин существует в двух конформациях: R-состоянии с высоким сродством и T-состоянии с низким сродством. Когда уровни концентрации кислорода высоки, как в легких, предпочтительнее состояние R, что позволяет максимальному количеству кислорода связываться с гемами. В капиллярах, где уровни концентрации кислорода ниже, предпочтительнее состояние T, чтобы облегчить доставку кислорода к тканям. Эффект Бора зависит от этой аллостерии, поскольку увеличение CO 2 и H помогает стабилизировать Т-состояние и обеспечивает большую доставку кислорода к мышцам в периоды повышенного клеточного дыхания. Об этом свидетельствует тот факт, что миоглобин , мономер без аллостерии, не проявляет эффекта Бора. Мутанты гемоглобина с более слабой аллостерией могут проявлять пониженный эффект Бора. Например, в варианте Хиросимы гемоглобинопатия аллостерия гемоглобина снижена, а эффект Бора ослаблен. В результате во время физических нагрузок мутантный гемоглобин имеет более высокое сродство к кислороду, и ткани могут испытывать незначительное кислородное голодание .

стабилизация Т-состояния

Когда гемоглобин находится в своем Т-состоянии, N-концевые аминогруппы α-субъединиц и C-концевыегистидин β-субъединиц протонируются, придавая им положительный заряд и позволяя им остатки для участия в ионных взаимодействиях с карбоксильными группами на соседних остатках. Эти взаимодействия помогают удерживать гемоглобин в состоянии T. Снижение pH (повышение кислотности) еще больше стабилизирует это состояние, поскольку уменьшение pH делает эти остатки еще более вероятными для протонирования, усиливая ионные взаимодействия. В состоянии R ионные пары отсутствуют, а это означает, что стабильность состояния R увеличивается с увеличением pH, поскольку эти остатки с меньшей вероятностью будут оставаться протонированными в более щелочной среде. Эффект Бора работает путем одновременной дестабилизации состояния R с высоким сродством и стабилизации состояния T с низким сродством, что приводит к общему снижению сродства к кислороду. Это можно визуализировать на кривой диссоциации кислород-гемоглобин , сдвинув всю кривую вправо.

Двуокись углерода может также напрямую реагировать с N-концевыми аминогруппами с образованием карбаматов в соответствии со следующей реакцией:

R — NH 2 + CO 2 ↽ — — ⇀ R — NH — COO — + H + { displaystyle { ce {R-NH2 + CO2 R-NH-COO ^ — + H +}}}

CO2формирует карбаматы часто с состоянием T, которое помогает стабилизировать эту конформацию. В процессе также образуются протоны, а это означает, что образование карбаматов также способствует усилению ионных взаимодействий, дополнительно стабилизируя состояние T.

Особые случаи

Хотя они являются одними из самых крупных животных на планете, горбатые киты обладают эффектом Бора, подобным таковому у морских свинок.

Морские млекопитающие

Исключение из прочно обоснованной связи между животными размер тела и чувствительность его гемоглобина к изменения pH были обнаружены в 1961 году. На основании их размера и веса была выдвинута гипотеза, что многие морские млекопитающие обладают очень слабым, почти несущественным эффектом Бора. Однако, когда их кровь была исследована, этого не произошло. Горбатые киты весом 41 000 килограммов имели наблюдаемое Δ log ⁡ (P 50) Δ pH { textstyle { scriptstyle Delta log (P_ {50}) over Delta { text { pH}}}} 0,82, что примерно эквивалентно величине эффекта Бора у морской свинки весом 0,57 кг . Предполагается, что этот чрезвычайно сильный эффект Бора является одной из многих адаптаций морских млекопитающих для глубоких и длительных погружений, поскольку он позволяет практически всему связанному с гемоглобином кислороду диссоциировать и снабжать тело кита, пока он находится под водой. Это подтверждается исследованиями других видов морских млекопитающих. У китов-лоцманов и морских свиней , которые в основном питаются с поверхности и редко ныряют более чем на несколько минут, Δ log ⁡ (P 50) Δ pH { textstyle { scriptstyle Delta log (P_ {50}) over Delta { text {pH}}}} было 0,52, что сопоставимо с коровой , что намного ближе к ожидаемая величина эффекта Бора для животных их размера.

Окись углерода

Другой частный случай эффекта Бора имеет место, когда присутствует окись углерода . Эта молекула служит конкурентным ингибитором кислорода и связывается с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина . Сродство гемоглобина к CO примерно в 210 раз выше, чем его сродство к O 2 , что означает, что он очень маловероятно диссоциирует, и после связывания он блокирует связывание O 2 с этим субъединица. В то же время СО структурно достаточно похож на O 2 , чтобы заставить карбоксигемоглобин благоприятствовать состоянию R, повышая сродство к кислороду оставшихся незанятых субъединиц. Эта комбинация значительно снижает доставку кислорода к тканям тела, что делает окись углерода столь токсичной . Эта токсичность несколько снижается за счет увеличения силы эффекта Бора в присутствии карбоксигемоглобина. Это увеличение в конечном итоге связано с различиями во взаимодействии между гемовыми группами карбоксигемоглобина по сравнению с оксигенированным гемоглобином. Это наиболее выражено, когда концентрация кислорода чрезвычайно низкая, как последнее усилие, когда потребность в доставке кислорода становится критической. Однако физиологические последствия этого явления остаются неясными.

См. Также

• Аллостерическая регуляция
• Эффект Холдейна
• Корневой эффект

Ссылки

Внешние ссылки

• Воздействие обучения

Источник

Физиология и патофизиология газообмена

Транспорт О2 из атмосферы до периферических тканей организма представляет собой многоступенчатый процесс.

После того как воздух попадает в альвеолы легких, следующим этапом газообмена является диффузия кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров и диффузия СО2 из крови легочных капилляров в альвеолы. Диффузия представляет собой простое движение молекул через респираторную мембрану из области более высокого давления в область более низкого.

Таким образом, парциальное давление О2 (PO2) является одним из основных факторов, определяющих его транспорт в организме, причем не только в легких, но и во всем теле вплоть до периферических тканей.

Помимо градиента давления скорость диффузии определяется 1) растворимостью газа в жидкости; 2) площадью поверхности, через которую протекает диффузия; 3) расстоянием, которое газ должен пройти при диффузии; 4) молекулярным весом газа; 5) температурой жидкости. Поскольку в живом организме температура постоянна, она обычно не учитывается.

Применительно к альвеолокапиллярной мембране скорость диффузии газа будет зависеть от:

1. толщины мембраны;
2. площади поверхности мембраны;
3. диффузионного коэффициента газа в мембране;
4. градиента давления газа по обе стороны мембраны.

По мере транспорта О2 от легких к периферическим тканям его парциальное давление снижается. Если в атмосферном воздухе при нормальном атмосферном давлении парциальное давление О2 составляет 159 мм рт. ст., то в периферических тканях, в зависимости от уровня их обмена, — 35-85 мм рт. ст. Венозная кровь, поступающая в легкие, имеет РО2 около 40 мм рт. ст.

Уже в альвеолярном воздухе содержание О2 и его парциальное давление отличаются от атмосферного воздуха (13,6 % и 104 мм рт. ст. соответственно). Это происходит вследствие нескольких причин:

1. альвеолярный воздух лишь частично замещается атмосферным во время каждого вдоха;
2. О2 постоянно абсорбируется из альвеолярного воздуха;
3. СО2 постоянно диффундирует из крови легочных капилляров в альвеолы;
4. сухой атмосферный воздух, который поступает в дыхательные пути, увлажняется, насыщаясь водными парами, прежде чем достигает альвеол.

В артериальной крови, покидающей легкие, РО2 уменьшается уже до 95 мм рт. ст. вследствие так называемого венозного примешивания. Дело в том, что определенное количество венозной крови (1-2 %) не аэрируется в легких, поступая напрямую в артериальное русло, что и приводит к некоторому снижению РО2. Увеличение объема шунтированной крови, которое происходит при гипоксии может приводить к существенному понижению артериального РО2.

Увеличение толщины альвеолокапиллярной мембраны, затрудняющее диффузию газов, часто является следствием отека — увеличения количества жидкости в межклеточном пространстве мембраны. Состояние характеризуется как интерстициальный отек легких. Кроме того, жидкость может накапливаться и в альвеолах, так что газам приходится проходить не только через мембрану, но и через жидкость, что характерно уже для альвеолярного отека легких. В большинстве случаев имеет место сочетание этих состояний той или иной степени выраженности. Имеет значение и исходное состояние легких. При ряде заболеваний, может возникнуть фиброз какого либо участка легких с утолщением альвеолокапиллярной мембраны. Поскольку скорость диффузии газов через мембрану обратно пропорциональна ее толщине, любой фактор, увеличивающий ее толщину более чем в два — три раза, может существенно нарушать нормальный газообмен.

Из капилляров кровеносного русла О2 диффундирует в периферические ткани, поскольку парциальное давление О2 в капиллярах выше, чем в тканях. РО2 в интерстициальной жидкости вне капилляров составляет в среднем 40 мм рт. ст., тогда как в артериальной крови — 95 мм рт. ст. В венозной крови, покидающей капилляр, РО2 также составляет около 40 мм рт. ст. Если скорость тканевого кровотока увеличивается, большие количества О2 доставляются тканям и тканевое РО2 увеличивается. Увеличение тканевого метаболизма приводит к снижению РО2 как в периферических тканях, так и в венозной крови.

Поскольку О2 постоянно используется тканями, внутриклеточное РО2 всегда остается ниже интерстициального. Со снижением интерстициального РО2 снижается и РО2 внутри клеток, повышение интерстициального РО2 ведет к повышению внутриклеточного РО2. Важным общим свойством живых организмов является большой запас функциональной прочности систем поддержания жизнедеятельности. Такая особенность характерна и для процессов газообмена. Для полного обеспечения процессов метаболизма достаточно РО2 1-5 мм рт. ст., в то время как внутриклеточное РО2 может варьировать от 5 до 60 мм рт. ст. (в зависимости от протяженности капиллярного русла). Поэтому организм человека и может функционировать при весьма существенном снижении РО2 в атмосферном воздухе.

В нормальных условиях около 97 % кислорода от легких к тканям переносится в химически связанном виде гемоглобином. Лишь 3 % составляет О2 растворенный в плазме крови. Следует учитывать, что способность гемоглобина связывать О2 является ограниченной. Каждый грамм гемоглобина может максимально связать 1,34 мл О2. Эта так называемая константа Гюффнера. Соответственно кислородная емкость крови (т. е. максимальное общее количество кислорода, которое может быть перенесено кровью) будет находиться в прямой зависимости от содержания гемоглобина:

Кислородная емкость крови = [ Hb ]

x

1, 34 мл O2 / 100 мл крови

У здоровых людей с содержанием гемоглобина 150 г/л кислородная емкость крови составляет 201 мл О2/л крови. Реально переносимое количество мл О2 обычно меньше.

Ключевым фактором, характеризующим количество кислорода, связанного с гемоглобином, является насыщение артериальной крови кислородом (сатурация, SaO2). Оно выражает отношение между количеством кислорода, связанного с гемоглобином и кислородной емкостью крови:

SaO2 = ( HbO2 / кислородная емкость крови )

x

100 %

Содержание кислорода в крови (контент, СаО2) — это сумма связанного с гемоглобином и растворенного в плазме О2:

CaO2 = ( 1, 34

x

[ Hb ]

x

SaO2 ) + ( PaO2

x

0, 0031 )

Очевидно, что СаО2 зависит главным образом от фракции О2, связанной с гемоглобином.

Кровь содержит незначительное количество кислорода, не связанного с гемоглобином, а растворенного в плазме. Согласно закону Генри, количество растворенного кислорода пропорционально парциальному давлению О2 и коэффициенту его растворимости, а растворимость О2 в крови очень низка: только 0,0031 мл О2 растворяется в 0,1 л крови при увеличении давления на 1 мм рт. ст. Таким образом, при РаО2 равным 100 мм рт. ст., в 100 мл артериальной крови содержится только 0,31 мл растворенного О2. Со снижением РаО2 количество растворенного в плазме О2 станет еще меньше.

Содержание О2 в связи с изменениями РаО2 колеблется незначительно до тех пор, пока устойчиво поддерживается SaO2. Изменения содержания гемоглобина приводят к более заметным сдвигам СаО2. Нормальное СаО2 равно 198 мл О2/л крови при условии, что PaO2 = 100 мм рт. ст., содержание гемоглобина 150 г/л, а SaO2 = 97 %. Умеренная анемия (например гемоглобин 120 г/л) при поддержании нормального РаО2 проявляется снижением СаО2 до 160 мл О2/л крови.

Сродство гемоглобина к кислороду возрастает по мере последовательного связывания молекул О2, что придает кривой диссоциации оксигемоглобина сигмовидную или S-образную форму. Эта кривая, соотносящая изменения SaO2 в зависимости от РаО2, важна для анализа процессов транспорта кислорода к периферическим тканям:

Рис. 1: Кривая диссоциации оксигемоглобина

Верхняя часть кривой (при РаО2 > 60 мм рт. ст.) — относительно плоская. Это приводит к тому, что SaO2, а следовательно, и СаО2 остаются достаточно постоянными, несмотря на значительные колебания РаО2. Повышение СаО2 или транспорта кислорода в этой области кривой может быть достигнуто только за счет увеличения содержания гемоглобина (например, при переливании крови) или растворения в плазме крови кислорода (например при гипербарической оксигенации).

Крутые средняя и нижняя часть кривой иллюстрируют то положение, что, хотя SaO2 падает (когда РаО2 оказывается ниже 60 мм рт. ст.), процесс насыщения гемоглобина кислородом продолжается, поскольку градиент РаО2 между альвеолами и капиллярами сохраняется. Периферические ткани в этих условиях могут продолжать извлекать достаточное количество О2, несмотря на снижение капиллярного РО2.

РаО2, при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50 % (при 37 °С и рН 7,4) известно как Р50. Это общепринятая мера сродства гемоглобина к кислороду. Р50 в крови человека в норме составляет 26,6 мм. рт. ст. Однако оно может изменяться при различных метаболических и физиологических условиях, воздействующих на процесс связывания кислорода гемоглобином.

Когда сродство гемоглобина к кислороду падает, О2 с большой легкостью переходит в ткани, и наоборот. Повышение Р50 определяет сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Сродство гемоглобина к кислороду снижается, указывая, что теперь требуется более высокое РаО2 для поддержания SaO2 на прежнем уровне. Более низкое сродство гемоглобина к кислороду означает повышенное высвобождение кислорода в тканях, но ухудшение связывания гемоглобина с О2 в легких.

Сдвиг кривой диссоциации влево и соответствующее снижение Р50 указывает на повышенное сродство гемоглобина к кислороду — улучшение связывания в легких и ухудшение высвобождения О2 в периферических тканях. На Р50 и положение кривой диссоциации гемоглобина влияет несколько факторов, в частности, рН и температура.

Для обеспечения обмена веществ в периферических тканях важное значение имеет не только общее содержание О2 — ключевой физиологической переменной является его доставка. Доставка кислорода — это количество кислорода, транспортируемое к тканям в единицу времени. Чтобы поддержать аэробный метаболизм и предотвратить накопление лактата, периферические ткани должны постоянно снабжаться кислородом. Обстоятельства, которые определяют адекватность кислородного снабжения, разнообразны и включают состояние покоя, физическую нагрузку, гиперкатаболические состояния и инфекцию.

Доставка кислорода к периферическим тканям зависит от количества кислорода в определенном объеме крови и уровня кровотока. Хотя объем кровотока к отдельным органам различен, в периферических тканях он в целом равен сердечному выбросу (CB). Системная доставка О2 (DО2) рассчитывается как DO2 = СВ (л/мин) x CaO2 (мл/л).

Нередко DО2 рассчитывают с учетом площади тела. То есть на самом деле рассчитывают индекс DО2. Нормальными величинами индекса DО2 считают 520-720 мл·мин-1·м-2.

Доставка кислорода падает при уменьшении сердечного выброса или снижении объемного содержания кислорода в артериальной крови. Это характерно для многих критических и терминальных состояний и чаще всего наблюдается при выраженных проявлениях сердечной недостаточности, повышении внутрилегочного шунтирования крови, централизации кровообращения, при различных пороках сердца, кардиохирургических и других длительных и травматичных вмешательствах. С практической точки зрения следует иметь в виду, что любое нарушение кровообращения будет ухудшать доставку О2.

Потребление кислорода является заключительным этапом транспорта кислорода тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма. В условиях основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл О2 в 1 мин. Однако скорость утилизации О2 различными тканями значительно отличается.

Потребление кислорода тканями (VO2) — интегральный показатель, учитывающий как циркуляторный компонент транспорта кислорода (сердечный выброс), так и его гемический компонент (артериовенозное различие по кислороду, CaO2 — CvO2). Его можно определить по формуле: VO2 = СВ x (CaO2 — CvO2) x 10. Так же как и DО2, VO2 часто выражают в виде индекса, то есть в перерасчете на площадь тела. Нормальными величинами индекса потребления кислорода являются 110-160 мл·мин-1·м-2.

В зависимости от состояния организма (покой, нагрузка или заболевание) меняется фракционное распределение СВ к органам. Более того, и экстракция кислорода тканями различных органов неодинакова. Например, миокард получает лишь малую фракцию СВ, но извлекает почти весь доставляемый кислород.

Нормальный компенсаторный ответ на снижение кровотока проявляется в виде увеличения поглощения кислорода, достаточного для поддержания VO2 на нормальном уровне. Падение сердечного выброса компенсируется увеличением артериовенозного различия по кислороду, и VO2 остается неизменным. Снижение насыщения венозной крови кислородом отражает увеличение экстракции кислорода.

Способность компенсировать снижение кровотока повышением поглощения кислорода является характерной особенностью микроциркуляторного русла практически всех органов и тканей за исключением сердца и диафрагмы. В них высокая экстракция кислорода из капиллярного ложа происходит уже в норме. Поэтому уровень кислорода в тканях сердца и диафрагмы весьма чувствителен даже к незначительным изменениям кровотока.

Таким образом, основными факторами, определяющими доставку О2, являются:

• парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе;
• нормальное состояние альвеолокапиллярной мембраны;
• эффективность дыхательной системы;
• достаточное количество гемоглобина крови;
• эффективность системы кровообращения.

Сергей Науменко,

г. Новосибирск, 2018 г.

Источник