Жировой обмен нарушение высокий холестерин

Нарушение липидного обмена: виды, причины, симптомы и лечение

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Онлайн консультация по заболеванию «Нарушение липидного обмена».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

  • атеросклерозом, который также может возникать на фоне отягощённой наследственности;

    • Атеросклероз сосудов

    Атеросклероз сосудов

  • нерациональным питанием, а именно чрезмерным употребление в пищу блюд и продуктов, обогащённых холестеринами и насыщенными жирными кислотами. Именно из-за этого, одним из направлений лечения болезни выступает диета;
  • злоупотреблением вредными привычками, а именно регулярное распитие большого количества спиртных напитков и выкуривание сигарет;
  • дисфункцией органов эндокринной системы – наиболее часто развивается нарушение липидного обмена при сахарном диабете;
  • хронической печёночной недостаточностью;
  • гипертиреоидизмом и панкреатитом;
  • синдромом Уиппла и лучевой болезнью;
  • протеканием билиарного цирроза печени первичной формы;
  • неправильной работой щитовидной железы, а именно её гиперфункция;
  • бесконтрольным приёмом некоторых лекарственных препаратов, среди побочных эффектов которых наблюдаются сбои во всасывании жиров.

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

  • половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
  • возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
  • период вынашивания ребёнка;
  • ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
  • неправильное питание;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишней массы тела;
  • диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
  • протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
  • наследственные факторы.

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

  • первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
  • вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
  • алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

  • чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
  • смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

  • наследственная гиперхиломикронемия;
  • врождённая гиперхолестеринемия;
  • наследственная дис-бета-липопротеидемия;
  • комбинированная гиперлипидемия;
  • эндогенная гиперлипидемия;
  • наследственная гипертриглицеридемия.

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

  • формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
  • появление жировых отложений в уголках глаз;
  • повышение индекса массы тела;
  • гепатоспленомегалия – это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
  • возникновение проявлений, характерных для атеросклероза, нефроза и эндокринных заболеваний;
  • повышение показателей кровяного тонуса.
Читайте также:  Какой уровень холестерина считается пониженным

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

  • снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
  • выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
  • появление экзем и иных воспалительных поражений кожи;
  • нефроз;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

  • изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
  • сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
  • выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
  • детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимию крови;
  • общий анализ урины;
  • липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
  • иммунологический анализ крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Липидограмма норма у женщин

Липидограмма норма у женщин

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

  • немедикаментозными способами;
  • приёмом лекарственных средств;
  • соблюдением щадящего рациона;
  • применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

  • нормализацию массы тела;
  • выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
  • отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

  • обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
  • сведение к минимуму потребления животных жиров;
  • употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
  • замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
  • использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

  • статинов;
  • ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
  • секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
  • полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

Бессмертник

Бессмертник

  • подорожника и хвоща;
  • ромашки и спорыша;
  • боярышника и зверобоя;
  • берёзовых почек и бессмертника;
  • листьев калины и земляники;
  • иван-чая и тысячелистника;
  • корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

  • иммуносорбцию липопротеинов;
  • каскадную плазмофильтрацию;
  • плазмосорбцию;
  • гемосорбцию.

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

  • атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
  • стеноз просвета сосудов;
  • формирование тромбов и эмболов;
  • разрыв сосуда.

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • недопущение развития ожирения;
  • правильное и спласированное питание – лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
  • исключение эмоциональных нагрузок;
  • своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
  • регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов – уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Источник

естеринемия — причины, диагностика и лечение

Гиперхолестеринемия – это увеличение концентрации общего холестерина в плазме крови выше 5 ммоль/л. Причины данного лабораторного отклонения могут быть разнообразными – от погрешности в питании и ожирения до эндокринных расстройств и генетических заболеваний. Чаще всего клинически протекает бессимптомно. В некоторых случаях наблюдаются ксантомы (узловые образования на коже в области суставов), ксантелазмы (бляшки желтоватого цвета в области век), липоидная дуга на роговице. Уровень холестерина исследуется в венозной крови до приема пищи. Коррекция осуществляется с помощью диеты и назначения статинов.

Читайте также:  Чем выводят холестерин из организма

Классификация

Наиболее часто в клинической практике используется классификация гиперхолестеринемии по Фридериксону, в основе которой лежит разделение по преобладанию той или иной фракции холестерина:

  • Тип I – увеличение концентрации хиломикронов (ХМ).
  • Тип IIa – повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
  • Тип IIb – высокое содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП).
  • Тип III – увеличение уровня липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП).
  • Тип IV – повышение значений ЛПОНП.
  • Тип V – высокий уровень ЛПОНП и ХМ.

По происхождению гиперхолестеринемию подразделяют на:

1. Первичную. Данная форма в свою очередь делится на:

  • Полигенную. Наиболее частая разновидность. Вызвана сочетанием генетической предрасположенности и воздействия экзогенных факторов (питание, курение и т.д.).
  • Семейную. Обусловлена различными наследственными нарушениями липидного обмена из-за генетических мутаций.

2. Вторичную. Высокое содержание в крови холестерина, развивающееся на фоне некоторых заболеваний, эндокринных расстройств или приема лекарственных препаратов.

По степени увеличения в крови уровня холестерина выделяют:

  • Легкую гиперхолестеринемию – от 5,0 до 6,4 ммоль/л.
  • Умеренную гиперхолестеринемию – от 6,5 до 7,8 ммоль/л.
  • Высокую гиперхолестеринемию – 7,9 ммоль/л и выше.

Причины гиперхолестеринемии

Физиологические

Значения холестерина могут превышать норму и у здоровых людей. Например, изменения в балансе женских половых гормонов во время беременности вызывает увеличение уровня холестерина. После родов показатели возвращаются к норме. В случае неправильной подготовки перед сдачей биохимического анализа крови (прием жирной пищи накануне сдачи крови) холестерин оказывается выше нормы.

Наследственные нарушения обмена липидов

Данная группа заболеваний носит название «наследственные (семейные) гиперхолестеринемии». Они обусловлены мутациями генов, кодирующих экспрессию рецепторов липопротеидов (LDLR, АпоВ-100, PCSK9) или фермента липопротеинлипазы. Это приводит к нарушению катаболизма и поглощения липопротеидов клетками, в результате чего концентрация холестерина в крови начинает значительно возрастать.

Отличительной особенностью семейных форм гиперхолестеринемии является обнаружение очень высоких показателей холестерина (у гомозиготных больных он может достигать 20 ммоль/л) уже с раннего детства (5-7 лет). Все это ассоциировано с быстрым прогрессированием атеросклероза и развитием серьезных сердечно-сосудистых осложнений уже в 20-25-летнем возрасте. Для нормализации уровня холестерина требуется агрессивная липидснижающая терапия.

Ксантелазмы на веках - признак гиперхолестеринемии

Ксантелазмы на веках — признак гиперхолестеринемии

Ожирение

Избыточный вес занимает первое место среди этиологических факторов гиперхолестеринемии и составляет более 90% всех ее случаев. Патогенез влияния избыточного веса на уровень холестерина выглядит следующим образом. Адипоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, снижающих чувствительность клеток к инсулину, формируется инсулинорезистентность.

В результате активируется липолиз и высвобождение свободных жирных кислот (СЖК). Из поступающего в печень избытка СЖК синтезируется большое количество ЛПОНП – одной из фракций холестерина. Гиперхолестеринемия нарастает медленно и прямо пропорциональна степени ожирения, может постепенно вернуться к норме при снижении веса, однако при длительном течении становится необратимой.

Болезни почек

Причиной гиперхолестеринемии могут быть заболевания почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом: начальная стадия гломерулонефритов, диабетическая или гипертоническая нефропатия, нефропатия при множественной миеломе. Возрастание показателей ХС связано с потерей с мочой белков-переносчиков и ферментов, участвующих в катаболизме липидов (лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы, липопротеинлипазы).

Тяжесть гиперхолестеринемии коррелирует со степенью протеинурии. После специфической терапии основного заболевания и купирования нефротического синдрома уровень ХС обычно нормализуется, однако в части случаев остается повышенным длительное время, что может потребовать дополнительных лечебных мер для предупреждения прогрессирования атеросклероза.

Эндокринные расстройства

Особое место в структуре причин гиперхолестеринемии занимают болезни эндокринной системы. Недостаточность или избыточная продукция того или иного гормона вызывает значительные сдвиги на разных этапах липидного метаболизма.

  • Сахарный диабет 2 типа. Наиболее распространенная причина среди эндокринных заболеваний. Механизм развития гиперхолестеринемии такой же, как при ожирении (относительный дефицит инсулина, усиленный синтез ЛПОНП). Степень повышения ХС соответствует тяжести диабета. Для нормализации показателей необходима как противодиабетическая, так и липидснижающая терапия.
  • Гипотиреоз. Тироксин и трийодтиронин стимулируют образование рецепторов ЛПОНП, регулируют активность холестерин-7-альфа-гидроксилазы – основного фермента синтеза желчных кислот. Снижение концентрации гормонов щитовидной железы при гипотиреозе приводит к замедлению катаболизма ЛПОНП и превращения холестерина в желчные кислоты. Гиперхолестеринемия умеренная, полностью обратимая. Исчезает вместе с остальными симптомами заболевания после заместительной гормонотерапии.
  • Болезнь/синдром Иценко-Кушинга. Первичный и вторичный гиперкортицизм увеличивают содержание холестерина как прямо (гормоны коры надпочечников глюкокортикостероиды снижают количество ЛПОНП-рецепторов) так и опосредованно (через развитие стероидного сахарного диабета). Гиперхолестеринемия сильнее выражена и более стойкая, чем при гипотиреозе.
Читайте также:  Критичная норма холестерина в крови

Холестаз

Повышение уровня холестерина в сыворотке может наблюдаться при болезнях печени и желчевыводящих путей, сопровождающихся внутри- или внепеченочным холестазом (застоем желчи). Гиперхолестеринемия вызвана нарушением утилизации ХС для выработки желчных кислот. Ее степень коррелирует с тяжестью холестаза.

Наиболее высокие показатели наблюдаются при первичном склерозирующем холангите, первичном и вторичном билиарном циррозе, менее выраженные – при паренхиматозных болезнях печени (алкогольном, вирусных гепатитах, жировой дистрофии печени). Устранение холестаза приводит к достаточно быстрой нормализации ХС.

Другие причины

  • Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, гипергаммаглобулинемия.
  • Метаболические расстройства: подагра, болезни накопления (болезнь Гоше, Нимана-Пика).
  • Психические заболевания: нервная анорексия.
  • Прием лекарственных препаратов: оральных контрацептивов, бета-адреноблокаторов, тиазидных диуретиков.

Диагностика

Лабораторно гиперхолестеринемия выявляется при исследовании венозной крови. Помимо концентрации общего ХС большую информативность несет определение его фракций и триглицеридов. Для дифференциальной диагностики важное значение имеет возраст пациента и другие анамнестические данные – прием медикаментов, наличие близких родственников с подтвержденной семейной формой гиперхолестеринемии. Для уточнения этиологического фактора проводится следующее обследование:

  • Рутинные лабораторные анализы. Измеряется содержание печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ), маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы), глюкозы. При подозрении на нефротический синдром проводится общий анализ мочи, анализ на микроальбуминурию, суточную протеинурию.
  • Гормональные исследования. Определяется концентрация ТТГ, тиреоидных гормонов (свободные Т4 и Т3). Для подтверждения гиперкортицизма проверяется уровень кортизола в крови после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
  • Иммунологические тесты. Проводятся анализы на маркеры вирусных гепатитов (HBsAg, HCV), антимитохондриальные (АМА), антинейтрофильные (ANCA) антитела.
  • УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости могут обнаруживаться камни желчного пузыря, утолщение стенок, признаки жировой инфильтрации в печени.
  • Генетические исследования. В случае подозрения на наследственную гиперхолестеринемию методом полимеразной цепной реакции выявляются мутации генов рецепторов LDLR, PSCK-9, АпоB-100.

Для медикаментозной коррекции гиперхолестеринемии назначают разные группы препаратов

Для медикаментозной коррекции гиперхолестеринемии назначают разные группы препаратов

Коррекция

Консервативная терапия

При обнаружении гиперхолестеринемии необходимо обязательно обратиться к врачу для выяснения причины этого лабораторного феномена и подбора грамотного лечения. Большое внимание уделяется борьбе с основным заболеванием (иммуносупрессивной терапии при нефротическом синдроме, гормонозаместительной при гипотиреозе, желчегонной при холестазе), так как его устранение может привезти к нормализации уровня ХС без дополнительного вмешательства.

Немедикаментозные методы коррекции гиперхолестеринемии включают полный отказ от курения, ограничение употребления алкоголя. Также пациентам, страдающим ожирением, для снижения массы тела необходимо соблюдать диету с уменьшением в рационе доли животных жиров (сливочное масло, жареное мясо, колбасы) и увеличением растительных жиров (овощи, морепродукты), фруктов и цельнозерновых продуктов, регулярно выполнять различные физические упражнения.

Для медикаментозной коррекции гиперхолестеринемии применяются следующие лекарственные препараты:

  • Статины (аторвастатин, розувастатин). Наиболее эффективные и часто назначаемые средства для снижения уровня ХС. Механизм действия основан на подавлении синтеза ХС в печени.
  • Фибраты (клофибрат). Данные ЛС стимулируют активность фермента ЛПЛ, тем самым ускоряют деградацию ЛП. Снижают не только ХС, но и триглицериды, поэтому нередко становятся препаратами выбора у больных, страдающих сахарным диабетом.
  • Эзетимиб. Ингибирует всасывание ХС в кишечнике. Используется в комбинации со статинами.
  • Ингибиторы PCSK9 (алирокумаб). Это моноклональные антитела, которые связываются с рецепторами ЛПНП в печени, что стимулирует распад липопротеидов. Назначаются при неэффективности статинов.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол). Представляют собой ионообменные смолы, подавляющие абсорбцию желчных кислот в кишечнике. Истощение запасов ЖК активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.
  • Никотиновая кислота. Данный препарат уменьшает поступление жирных кислот в печень, из-за чего подавляется синтез ЛП. Обладает слабым гипохолестеринемическим эффектом, поэтому используется как дополнение к другим препаратам.
  • Омега-3-жирные кислоты. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты являются компонентами рыбьего жира. Данные вещества связываются с ядерными рецепторами PPAR клеток печени, что приводит к снижению сывороточного уровня липидов.

Хирургическое лечение

Одно из обязательных условий в эффективном лечении гиперхолестеринемии – нормализация массы тела. Пациентам с морбидным ожирением (индекс массы тела выше 40), особенно в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, при безуспешности консервативных методов показаны бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция.

Если гиперхолестеринемия вызвана холестазом вследствие желчнокаменной болезни, выполняется хирургическое удаление желчного пузыря (холецистэктомия). Пациентам с болезнью Иценко-Кушинга проводится эндоскопическая трансназальная аденомэктомия (удаление аденомы гипофиза). При синдроме Иценко-Кушинга прибегают к двусторонней адреналэктомии.

Прогноз

Гиперхолестеринемия приводит к отложению ХС на стенках артериальных сосудов, формированию атеросклеротических бляшек, сужению просвета и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Основное клиническое значение это имеет для коронарных и мозговых артерий. Поэтому длительное повышение концентрации холестерина является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении сердечно-сосудистых заболеваний и ассоциировано с такими грозными осложнениями как острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения.

Источник