Зоб и холестерин в

Почему холестерин опасен?

Врач, вероятно, предупредил вас о холестерине, жирном воскообразном веществе, которое циркулирует в вашей крови. Слишком много неправильного типа холестерина может засорить ваши артерии и подвергнуть вас риску сердечных заболеваний.

Высокий уровень холестерина может быть следствием вашей диеты, особенно если вы употребляете продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, такие как красное мясо и масло. Иногда, однако, может быть виновата ваша щитовидная железа. Слишком много или слишком мало гормона щитовидной железы может вызвать повышение или понижение уровня холестерина.

В этой статье вы узнаете, как ваша щитовидная железа влияет на холестерин.

Что такое щитовидная железа?

Ваша щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки на шее. Она производит гормоны, которые контролируют обмен веществ. Метаболизм — это процесс, посредством которого ваше тело преобразует пищу и кислород в энергию. Гормоны щитовидной железы также помогают сердцу, мозгу и другим органам работать нормально.

У основания мозга расположен гипофиз, который направляет деятельность щитовидной железы. Когда ваш гипофиз определяет, что у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы, он выделяет тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ направляет щитовидную железу вырабатывать больше гормонов.

О холестерине

Холестерин содержится в каждой клетке вашего организма. Ваше тело использует его для выработки гормонов и веществ, которые помогают переваривать пищу.

Холестерин также циркулирует в вашей крови. Он попадает в кровоток в двух формах липопротеинов:

• Холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) полезен для вашего сердца. Они помогают удалять холестерин из организма и защищают от болезней сердца.
• Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) вреден для вашего сердца. Если уровень холестерина ЛПНП слишком высок, холестерин может закупорить артерии и способствовать развитию сердечных заболеваний, сердечных приступов и инсультов.

Малоактивная или гиперактивная щитовидная

Иногда щитовидная железа может вырабатывать слишком мало или слишком много гормонов.

Состояние, при котором щитовидная железа работает неэффективно, называется гипотиреозом. Когда щитовидная железа ослаблена, весь организм ощущает, что она работает медленно. Вы становитесь усталым, вялым, холодным и болезненным.

Малоактивная щитовидная железа может развиться, если у вас есть следующие состояния:

• тиреоидит Хашимото, аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует и разрушает щитовидную железу
• воспаление щитовидной железы (тиреоидит)

Другие факторы, которые могут привести к снижению активности щитовидной железы:

• удаление всей или части гиперактивной щитовидной железы
• облучение при раке или гиперактивности щитовидной железы
• некоторые лекарства, такие как литий, интерферон альфа и интерлейкин-2
• повреждение гипофиза от опухоли, облучения или хирургического вмешательства

Гипертиреоз — это состояние, которое возникает при гиперактивности щитовидной железы. Когда щитовидная железа чрезмерно активна, тело начинает работать быстрее. Ваше сердцебиение учащается, а вы нервничаете и дрожите.

Гипертиреоз может развиться, если у вас есть:

• болезнь Грейвса, расстройство иммунной системы, которое встречается в семьях
• токсический узловой зоб, который включает в себя комки или узелки на щитовидной железе
• воспаление щитовидной железы (тиреоидит)

Как щитовидная железа вызывает проблемы с холестерином?

Вашему организму нужны гормоны щитовидной железы, чтобы вырабатывать холестерин и избавляться от холестерина, который ему не нужен. Когда уровень гормонов щитовидной железы низкий (гипотиреоз), организм не разрушает и не удаляет холестерин ЛПНП так эффективно, как обычно. Холестерин ЛПНП может накапливаться в крови.

Уровень гормонов щитовидной железы не обязательно должен быть очень низким, чтобы повысить уровень холестерина. Даже люди с умеренно низким уровнем щитовидной железы, называемым субклиническим гипотиреозом, могут иметь более высокий уровень холестерина ЛПНП, чем обычно. Исследование 2012 года показало, что одни только высокие уровни ТТГ могут непосредственно повышать уровень холестерина, даже если уровни гормонов щитовидной железы не являются низкими.

Гипертиреоз оказывает противоположное влияние на уровень холестерина. Он вызывает снижение уровня холестерина до ненормально низкого уровня.

Каковы симптомы?

У вас может быть недостаточная активность щитовидной железы, если вы заметите следующие симптомы:

• увеличение веса
• медленное сердцебиение
• повышенная чувствительность к холоду
• мышечные боли и слабость
• сухая кожа
• запор
• проблемы с запоминанием или сосредоточением

У сверхактивной щитовидной железы признаки ровно противоположные:

• потеря веса
• быстрое сердцебиение
• повышенная чувствительность к теплу
• повышенный аппетит
• нервозность
• сотрясение
• более частые испражнения
• проблемы со сном

Проверка вашей щитовидной железы и холестерина

Если у вас есть симптомы проблем со щитовидной железой, а уровень холестерина у вас высокий или низкий, обратитесь к врачу. Вы сможете сдать анализы крови, чтобы измерить уровень ТТГ и уровень гормона щитовидной железы под названием тироксин. Эти тесты помогут вашему врачу выяснить, является ли ваша щитовидная железа чрезмерно или недостаточно активной.

Прием лекарств для лечения неактивной щитовидной железы также может помочь снизить уровень холестерина.

Когда ваш уровень гормонов щитовидной железы незначительно низок, вам может не потребоваться замена гормонов щитовидной железы. Вместо этого ваш врач может назначить вам прием статинов или других препаратов, снижающих уровень холестерина.

В случае гиперактивности щитовидной железы, врач назначит вам радиоактивный йод, чтобы уменьшить железу или лекарства, уменьшающие выработку гормонов щитовидной железы. Небольшому числу людей, которые не могут принимать антитиреоидные препараты, может потребоваться операция по удалению большей части щитовидной железы.

Источники:

«Импульса» соблюдает строгие правила отбора источников и полагается на рецензируемые исследования, научно-исследовательские институты и медицинские ассоциации. Мы избегаем использования недостаточно экспертных ссылок.

• Cholesterol 101: An introduction. (2017).
  heart.org/en/health-topics/cholesterol/about-cholesterol
• Hyperthyroidism. (2018).
  thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/ata-hyperthyroidism-brochure.pdf
• Hypothyroidism. (2017).
  thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/ata-hypothyroidism-brochure.pdf
• Mayo Clinic Staff. (2018). Hyperthyroidism (overactive thyroid).
  mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/symptoms-causes/syc-20373659
• Mayo Clinic Staff. (2018). Hypothyroidism (underactive thyroid).
  mayoclinic.org/diseases-conditions/hypothyroidism/symptoms-causes/syc-20350284
• Rizos CV, et al. (2011). Effects of thyroid dysfunction on lipid profile. DOI:
  10.2174/1874192401105010076
• Wang F, et al. (2012). Thyroid-stimulating hormone levels within the reference range are associated with serum lipid profiles independent of thyroid hormones. DOI:
  10.1210/jc.2012-1133

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Южно-Российский медицинский журнал »» № 1’99

Клиническая эндокринология и биохимия А.Э. Эседова, Т.X. Хашаева

Кафедра акушерства и гинекологии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала

Резюме

Представлены результаты обследования 210 женщин в перименопаузе. Оценивался липидный статус у групп пациенток, отличавшихся функциональным состоянием щитовидной железы и особенностями течения перименопаузального периода. Данные анамнеза анализировались с помощью унифицированной информационной карты. Определение уровней Т3, Т4, ТТГ, ЛГ, ФСГ в сыворотке крови проводили радиоиммунным методом. Определение показателей липидного спектра крови производилось на аппарате «Коnе» (Финляндия) с применением специальных стандартных методик. У женщин с ЭЗ с гипотиреозом установлен достоверно высокий уровень холестерина, триглицеридов: тенденция к увеличению ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП и уменьшению ХС-ЛПВП, а также достоверно высокий уровень КА в сравнении с женщинами без функциональной патологии ЩЖ в перименопаузе. При этом нельзя не отметить, что самые высокие показатели холестерина, триглицеридов, ХС-ЛПНП и КА среди групп обследуемых установлены у женщин с эндемическим зобом и климактерическими синдромом, что позволяет нам полагать, что гипотиреоз в сочетании с КС еще более усугубляет нарушенный липидный обмен.

Ключевые слова: гипотиреоз, перименопауза, климактерический синдром, обмен липидов

В последние годы отмечается огромный интерес к проблеме перименопаузального периода в связи с увеличением продолжительности жизни женщин. Период перименопаузы характеризуется общими инволюционными процессами в организме, на фоне которых происходят возрастные изменения в репродуктивной системе. До настоящего времени окончательно не установлена причина патологического течения перименопаузального периода у части женщин (65-80 %), а также обусловленность различной степени выраженности и длительности существования в этот период типичного раннего климактерического синдрома [8].

Особенности течения климактерия в районах с экологически неблагоприятной ситуацией, к которым относится и Дагестан, мало изучены. Известно, что многие факторы внешней среды в экологически неблагополучных регионах способствуют увеличению размеров и снижению функциональной активности щитовидной железы. Следовательно, ухудшение экологической обстановки усиливает эффект дефицита йода и, таким образом, создает условия для роста напряженности зобной эндемии [2].

Республика Дагестан относится к числу эндемических по зобу районов России. Распространенность эндемического зоба в Дагестане колеблется от 30 до 70 %, что может быть расценено, как тяжелая степень эндемии и подтверждает факт неблагоприятного состояния экосистемы в регионе [3]. В районах выраженной эндемии наиболее типичное проявление эндемического зоба (Э3) — гипотиреоз [7].

Щитовидная железа (ЩЖ) оказывает влияние на обменные процессы посредством секретируемых ею гормонов. С наступлением менопаузы снимается стимулирующее влияние эстрогенов на щитовидную железу [11]. Нарушение деятельности щитовидной железы и гормональной функции яичников приводят к изменениям липидного обмена, гиперхолестеринемии, увеличению заболеваемости атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и ДР. [6, 12].

В ряде работ [9, 16, 13] констатированы значительные нарушения липидного обмена у больных гипотиреозом, которые проявлялись в увеличении содержания в крови общих липидов, холестерина (ХС), фосфолипидов, триглицеридов и снижении неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Прогрессирование указанных изменений обуславливает тяжесть заболевания. Авторы отмечают изменения липидного обмена и при эндемическом зобе, что указывает на ослабление липолиза и мобилизацию жирных кислот, угнетение активности липопротеидлипазы [17].

В настоящее время доказано, что риск развития заболеваний сердца и сосудов резко возрастает у женщин с возрастом и переломным моментом является наступление менопаузы. Причем частота патологии сердца и сосудов прямо пропорциональна длительности постменопаузы [14]. Известно, что предшественником эстрогенов является холестерин и, прекращение стероидогенеза при старении играет важную роль в накоплении холестерина [1]. При дефиците эстрогенов отмечается изменение спектра липопротеинов плазмы в «атерогенном» направлении со снижением ХС — липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышением ХС — липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Признается, что указанные изменения более выражены в поздние сроки постменопаузы.

Взаимосвязь липидного обмена и функциональной активности щитовидной железы в период выключения функции яичников в регионе выраженной эндемии изучена недостаточно. Целью нашего исследования явилось изучение липидного профиля у женщин в перименопаузе с эндемическим зобом и гипотиреозом как проявлением эндемии.

Материалы и методы

Нами были изучены и сопоставлены результаты обследования 210 женщин в перименопаузе. У 105 больных был диагностирован эндемический зоб с гипотиреозом, из них основную группу составили 70 пациенток, у которых на фоне патологически измененной ЩЖ развился климактерический синдром (КС). Группу сравнения — 1 составили 55 женщин без патологии ЩЖ, у которых перименопаузальный период также осложнился КС. В группу сравнения — 2 вошли 35 женщин с ЭЗ с гипотиреозом и физиологическим климактерием. Контрольную группу составили 50 женщин с функционально полноценной ЩЖ и физиологической перименопаузой.

Для выявления частоты возникновения КС, зависимости его от паритета и патологии ЩЖ, нами разработана унифицированная информационная карта. Изучался характер менструальной функции: время установления менархе, интенсивность, периодичность, возраст наступления менопаузы, время появления симптомов КС. При изучении генеративной функции выясняли количество беременностей, интервалы между ними, исходы, осложнения беременностей и родов, применяемые виды регуляции рождаемости, в том числе аборты.

Степень тяжести КС оценивалась по менопаузальному индексу Куппермана в модификации Е.В. Уваровой (1982).

Функциональное состояние гипофизарно-яичниковой системы изучалось путем исследования гормонального профиля радиоиммунными методами — определения содержания в крови фодликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), пролактина (ПРЛ) на радиоиммуном анализаторе «Гамма»-800.

Диагноз гипотиреоза подтвержден клиническими проявлениями гипотиреоза и радиоиммунологическими исследованиями уровней гормонов Т3,Т4, ТТГ в плазме крови.

Размеры ЩЖ и ее структуру оценивали при ультразвуковом исследовании (УЗИ) на аппарате «Aloka-630» фирмы «Aloka Co., Ltd» с высокочастотным датчиком 7,5 МГц.

Исследование липидного спектра крови включало содержание общего холестерина, его атерогенных (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП) и антиатерогенных (ХС-ЛПВП) фракций, триглицеридов (ТГ), коэффициента атерогенности (КА), который наиболее точно отражает степень риска развития атеросклероза [4, 5, 10, 15].

Определение указанных показателей производилось на анализаторе «Ультра 905» фирмы «Коnе» Финляндия, с применением специальных стандартных методик и систем электрофореза «Парагон» фирмы «Бекман» и компьютерной обработки в лаборатории функциональной диагностики. Для анализа полученных результатов использовали классификацию гиперлипидемий, принятую ВОЗ в 1970 году.

В работе использованы нормативные показатели, принятые для оценки в НЦАГП РАМН: ХС(ммоль/л) — 3,6-5,2, ТГ — 0,7-2,29 ммоль/л, ХС-ЛПВП — 1,3-1,7 ммоль/л, ХС-ЛПНП — 1,6-4,6 ммоль/л, ХС-ЛПОНП — 0,3-1,0 ммоль/л, КА — 1-4. Кровь для исследования брали из локтевой вены натощак спустя 12-14 часов после приема пищи на 6-7 день менструального цикла при наличии менструации, а в постменопаузе забор производили в утренние часы до приема пищи.

Все анамнестические, клинические, лабораторные данные подвергнуты тщательному анализу. Полученные цифровые результаты обрабатывали методом вариационной статистики с применением пакета прикладных статистических программ «Statgraphics v. 2.6.», разработанного фирмой STSC Int. (США). Результаты представлены в виде М+/-m, где М — средняя арифметическая изучаемого параметра, m — ошибка среднего. Оценку достоверности различных величин для независимых переменных и связанных между собой парных рядов осуществляли по t-критерию Стьюдента. Различия считали достоверными при Р<0,05.

Результаты и их обсуждение

Проведенные нами исследования позволили выяснить, что у женщин с гипотиреозом чаще отмечалось позднее половое созревание в сравнении с женщинами с неизмененным тиреоидным статусом. Позднее половое созревание при патологии ЩЖ у женщин с КС констатировано в 41,37 % случаев, а при неизмененном ее состоянии — у 32,3%. Средний возраст менархе составил, соответственно 14,98+/-1,01 и 14,66+/-1,33 лет (Р<0,05). Таким образом, можно предположить, что в регионе со сниженным содержанием йода в воде и других продуктах питания, при позднем половом созревании и изменении тиреоидного статуса повышена вероятность развития КС.

Анализ репродуктивного анамнеза показал, что с увеличением частоты родов возрастает число женщин с эндемическим зобом с гипотиреозом. Так из 105 женщин с тиреоидной патологией — 77 (73,3%) были многорожавшими (4 и более родов), а из 105 женщин без патологии ЩЖ — 63 (60%). Исходя из этого, можно предположить, что частые роды могут способствовать возникновению патологии ЩЖ, что отражается на дальнейшей функции репродуктивной системы и сроках ее угасания.

Средний возраст наступления менопаузы составил 45,73+/-0,5 года в основной группе и 47,96+/-0,70 года, соответственно, в группе сравнения — 1.

У женщин основной группы выявлены хронические воспалительные заболевания гениталий. Наиболее частыми среди них явились воспалительные процессы придатков матки и эрозии шейки матки. Ретроспективный анализ амбулаторных карт позволил выявить, что у 70 женщин с ЭЗ с гипотиреозом имели место те или иные проявления КС, в том числе у 34,5% женщин — тяжелой, у 49,5% — средней тяжести, у 16% — легкой формы. Среди женщин без функциональной патологии ЩЖ, КС выявлен у 50, причем тяжелая форма была у 17%, средней тяжести у — 55%, легкая форма у — 28% женщин. Анализ материала указывает на то, что гипотиреоз способствует более тяжелому течению КС.

Симптомы вегето-сосудистой дисфункции в группе женщин с гипотиреозом выявлены у 93,02%, причем чаше всего наблюдались отеки, потливость, приливы жара, зябкость, снижение работоспособности. У 60% женщин были психоэмоциональные проявления: депрессия, раздражительность, бессонница, нарушения полового чувства. Обменно-эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет, зуд вульвы) выявлены у 25% больных. Как видно из таблицы, показатели холестерина, ЛПНП, ЛПОНП были достоверно выше в 1 (основная группа — КС+ЭЗ с гипотиреозом) и 3 (группа сравнения — 2 — ФК+ЭЗ с гипотиреозом) группах по сравнению со среднестатистической нормой. В группе сравнения — 1 (2 группа) показатель холестерина был достоверно выще нормы, ХС-ЛПНП на верхней границе нормы, ХС-ЛПОНП в пределах возрастной нормы. Уровень ХС-ЛПВП был достоверно ниже нормы, а КА достоверно превышал норму также в 1 и 3 группах. В группе сравнения — 1 (2 группа) показатель ХС-ЛПВП находился в пределах нормы, КА превышал норму. Показатель триглицеридов превышал норму в 1 (основной) и 3 (группа сравнения — 2) группах, во 2 группе находился на верхней границе нормы.

Таблица 1
Показатели липидного спектра крови в перименопаузе с учетом состояния щитовидной железы

Таким образом, нормолипидемия выявлена у 50 женщин с физиологической перименопаузой без функциональной патологии ЩЖ, умеренная гиперлипедемия, высокая степень вероятности развития атеросклероза (тип II, а) — у 55 женщин с КС и функционально полноценной щитовидной железой. Выраженная гиперлипидемия, высокая степень вероятности развития атеросклероза (тип II, b) диагностирована у 105 женщин с ЭЗ с гипотиреозом как с КС, так и с физиологической перименопаузой.

При изучении показателей липидного обмена в зависимости от КС установлено, что у женщин, страдающих КС, показатели ХС и ТГ достоверно превышали аналогичные значения в группах обследуемых с физиологической перименопаузой. У женщин, страдающих КС, выявлена недостоверная тенденция к повышению показателей ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП (Р>0,05), причем более выраженная у обследуемых той группы, которые страдали эндемическим зобом с гипотиреозом. Показатель ХС-ЛПВП был ниже в группах женщин с отягощенным течением перименопаузы, но недостоверно. Известно, что у женщин в постменопаузе прогностическим признаком риска развития атеросклероза служат не столько абсолютные значения концентрации атерогенных (ХС-ЛПНП) и антиатерогенных (ХС-ЛПВП) фракций липопротеинов крови, сколько их соотношение между собой, т.е. КА (ЛПНП/ЛПВП). Показатели КА были достоверно выше у женщин с КС.

Как свидетельствуют данные таблицы уровень ХС-ЛПВП составил в 1 и 2 группах обследуемых 0,72+/-0,11 ммоль/л и 1,09+/-0,12 ммоль/л, в то время как в 3 и 4 группах (физиологическая перименопауза) он же был равен 1,03+/-0,15 ммоль/л и 1,47+/-0,23 ммоль/л соответственно (Р1-3<0,05, Р2-4<0,05). Содержание ХС составляло в 1 и 2 группах — 9,8+/-1,03 ммоль/л и 6,23+/-1,05 ммоль/л, в 3 и 4 группах — 5,9+/-1,03 ммоль/л и 3,4+/-1,05 ммоль/л (Р1-3<0,05, Р2-4<0,05). Причем в 1 группе его уровень был достоверно выше не только в сравнении с 3 группой пациенток (ФК+ЭЗ с гипотиреозом), но и со 2-ой группой женщин, страдающих КС без функциональной патологии ЩЖ. Аналогичная закономерность прослеживается и в показателях ТГ, которые составили 4,8+/-0,62 ммоль/л и 2,30+/-0,78 ммоль/л, 2,45+/-0,51 ммоль/л и 1,23+/-0,32 ммоль/л, соответственно, группам обследуемых (см. таблицу). Аналогично распределились по группам и показатели ХС-ЛПНП: 7,1+/-1,05 ммоль/л, 4,82+/-0,01 ммоль/л, 4,92+/-1,7 ммоль/л, 3,50+/-1,12 ммоль/л; а ХС-ЛПОНП: 1,78+/-0,19 ммоль/л, 0,81+/-0,11 ммоль/л, l,02+/-0,17 ммоль/л и 0,56+/-0,14 ммоль/л, соответственно. КА составил 9,8+/-0,51 и 4,42+/-0,35 в группах женщин, страдающих КС — 1 и 2 группы, и 4,78+/-0,25 и 2,80+/-0,66 в группах пациенток с физиологической перименопаузой (3 и 4 группы). Как видно из вышеизложенного, КА был достоверно выше не только в зависимости от наличия или отсутствия КС, но и у женщин с патологией ЩЖ и КС в сравнении с аналогичной группой без патологии ЩЖ.

Попытка выявить зависимость между гипотиреозом, развившимся на фоне ЭЗ и уровнем показателей липидного спектра крови, дала следующие результаты. У женщин с ЭЗ с гипотиреозом установлены достоверно высокий уровень ХС, ТГ, тенденция к увеличению ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП и уменьшению ХС-ЛПВП, а также достоверно высокий уровень КА в сравнении с женщин ами без функциональной патологии ЩЖ в перименопаузе. При этом нельзя не отметить, что самые высокие показатели холестерина, триглицеридов, ХС-ЛПНП и КА среди групп обследуемых обнаружены у женщин с эндемическим зобом и климактерическим синдромом, что позволяет нам полагать, что гипотиреоз в сочетании с КС еще более усугубляет нарушенный липидный обмен. На основании вышеизложенного, а также учитывая то, что у женщин менопаузального возраста сочетание гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и повышение атерогенного потенциала липопротеинов крови считается неблагоприятным фактором, способствующим развитию сердечно-сосудистой патологии, пациентки с климактерическим синдромом и эндемическим зобом с гипотиреозом могут быть отнесены в группу высокого риска развития кардиоваскулярных заболеваний в отдаленные сроки постменопаузы.

Литература

1. Аверков О.В. , Бреусенко В.Г., Крюченкова М.Е., Краснова И.А., Ваулин Н.А., Гр